Hiển thị các bài đăng có nhãn benh dong mach than. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn benh dong mach than. Hiển thị tất cả bài đăng

Thứ Tư, 11 tháng 9, 2013

Nếu điều trị tốt có thể tránh được các biến chứng toàn thân, xương liền sau 3-4 tháng, không có di chứng. Nếu điều trị không tốt thì để lại nhiều biến chứng.



Đại cương
Gãy cổ xương  đùi là các trường hợp gãy xương mà đường gãy là ở giữa chỏm và khối mấu chuyển.
Thường gặp đối với người già, cho dù là một chấn thương nhẹ (như té đập mông).
Rất hiếm gặp ở người trẻ và trẻ em.
Tiên lượng về liền xương khá phức tạp do khớp giả và sự tiêu chỏm.
Thường đe doạ tính mạng bởi các  biến chứng như viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, suy tim, lở loét do nằm lâu.
Nhắc lại các yếu tố quan trọng về giải phẫu
Điểm yếu
Nằm giữa hai hệ xương: Hệ quạt chân đế và hệ cung nhọn.
Về X quang
Các điểm cốt hoá
1 tuổi: Có điểm cốt hoá đầu xương.
5 tuổi: Xuất hiện thêm điểm cốt hoá ở mấu chuyển lớn.
8 tuổi: Phát triển mạnh các điểm cốt hoá ở đầu xương và mấu chuyển lớn.
10 tuổi: Xuất  hiện thêm điểm cốt hoá mấu chuyển bé.
13 tuổi: Đầu xương phát triển hoàn toàn nhưng các mấu chuyển chỉ dính chắc vào xương từ 16-18 tuần và chỏm xương dính chắc vào đùi từ 18-20 tuổi.
Đường cung cổ bịt
Là đường hình cung nối liên tục của  bờ cổ xương  đùi  và gờ trên lỗ bịt.
Góc cổ thân
Là góc được tạo bởi trục của cổ xương đùi và của thân xương đùi. Bình thường góc khoảng chừng 1300.
Về tuần hoàn nuôi dưỡng chỏm
Nhóm trên: Được hình thành từ 3-4 nhánh nhỏ tách ra từ động mạch mũ sau, nối với các nhánh mũ trước, nhánh bịt, các nhánh đi theo bao khớp vào nuôi  dưỡng khoảng trên của chỏm.
Nhóm dưới-trong: Tách ra từ động mạch mũ sau nuôi dưỡng 1/4 dưới của chỏm.
Động mạch dây chằng tròn: Tách từ động mạch bịt, có vai trò rất nhỏ chỉ nuôi dưỡng một phần của chỏm.
Phân loại
Theo Garden
Dựa vào các tương quan hiện có của các thớ xương dọc. Nếu sự tương quan còn  được duy trì, tức sự di lệch ít quan trọng và sự nuôi dưỡng chỏm sẽ tốt nhờ bao khớp còn nguyên vẹn. Tiên lượng sẽ tốt.
Độ I: Gãy dạng cài nhau, các thớ xương còn thẳng.
Độ II: Gãy cài không di lệch, các thớ xương còn giữ hướng thẳng nhưng bị lực ép giữa các xương gãy.
Độ III: Gãy di lệch khép, thớ xương nằm ngang.
Độ IV: Gãy rất di lệch, đầu xương tự do trong ổ cối, chỗ gãy tiếp xúc với dây chằng tròn, các thớ xương song song nhưng tách rời ra. Chỏm sẽ đe doạ hoại tử.
Theo Pauwels
Pauwels I: Đường gãy tạo với đường nằm ngang 1 góc tương đương 300,  dễ liền xương.
Pauwels II: Góc này tương đương 500, tiên lượng liền xương khó.
Pauwels III: Góc này tương đương 700, nguy cơ hoại tử chỏm cao.
Triệu chứng lâm sàng
Tuỳ theo dạng gãy (gãy khép hay dạng) mà biểu hiện các triệu chứng lâm sàng có khác nhau.
Gãy cổ chính danh dạng gãy khép
Thường hay gặp, các đoạn gãy tách rời xa bởi co kéo của cơ. Đoạn gãy dưới ở tư thế khép và xoay ngoài.
Giải phẫu bệnh
Vị trí
Loại gãy dưới chỏm: Loại này điều trị phức tạp vì chỉ còn chỏm xương nhỏ. Phần chỏm nuôi dưỡng kém chỉ còn động mạch dây chằng tròn do đó liền xương khó, dễ đưa đến khớp giả hoặc tiêu chỏm.
Gãy xuyên cổ: Tiên lượng tốt hơn loại trên vì còn một phần xương dính vào chỏm, dinh dưỡng tốt hơn.
Hướng đường gãy: Thường chếch từ dưới lên trên từ trong ra ngoài. 
Di lệch: Các đoạn gãy không cài nhau.
Đoạn xa di lệch lên trên do cơ mông kéo, hai đoạn xương gập góc, ở góc xuống dưới và ra sau.
Lâm sàng
Đau: Lệch thường, đau nhiều nhất là khi gắng cử động háng.
Mất cơ năng hoàn toàn: Lệch không thể nhấc chân lên khỏi mặt phẳng giường.
Biến dạng:
Chân gãy ngắn, đùi khép, bàn chân xoay ra ngoài.
Sờ thấy mấu động lớn bị kéo lên trên.
Có sự thay đổi của đường Nélaton Roser, bình thường thì gai chậu trước trên mấu động to, ụ ngồi ở cùng trên một đường thẳng. Khi gãy mấu động to bị kéo lên cao, ở trên đường nối gai chậu trước trên và ụ ngồi.
Có thể có tràn dịch khớp gối bên gãy.
X quang
Cần chụp thẳng và nghiêng háng bên gãy. Có thể thấy:
Đường  gãy ở bờ trong của cổ chéo xuống dưới và vào trong, hoặc đường gãy giữa cổ thẳng  góc với trục cổ xương.
Về di lệch thấy đoạn ngoài bị kéo lên trên chỏm xoay làm trục cổ xương bị gục xuống dưới. Trên phim nghiêng thấy 2 đoạn gãy không cài vào nhau, đó là dấu hiệu chính. Sau khi khám xác định gãy xương cần đánh giá tình trạng toàn thân để có chỉ định và điều trị phù hợp.
Gãy cổ chính danh gãy dạng
Ít gặp hơn gãy khép vì hai đoạn cài nhau.
Lâm sàng
Sau ngã đập khối mấu chuyển xuống đất, xương gãy và làm cài cổ xương.   Triệu chứng lâm  sàng thường không rõ ràng, giảm cơ năng không hoàn  toàn, bệnh nhân có thể nhấc gót chân khỏi giường và có trường hợp vẫn đứng dậy được, sau đó đoạn gãy có thể bị tách rời ra trở thành gãy khép.
X quang
Đường gãy dưới chỏm hoặc xuyên cổ gần như là ngang. Hai đoạn gãy cài nhau làm mở rộng góc cổ thân.
Tiến triển và biến chứng
Nếuđiều trị tốt có thể tránh được các biến chứng toàn thân, xương liền sau 3-4 tháng, không có di chứng. Nếu điều trị không tốt thì để lại nhiều biến chứng.
Biến chứng sớm
Choáng chấn thương: Hiếm gặp.
Thương tổn phối hợp: Tổn thương ổ khớp hoặc gãy xương đùi.
Biến chứng muộn
Toàn thân
Thương tổn loét da, loét mông, gót chân xương cùng.
Thương tổn tim phổi: Viêm phế quản, viêm phổi, nguy cơ suy tim.
Biến chứng tiết niệu: Nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
Tai biến huyết khối: Viêm tĩnh mạch và huyết khối phổi.
Tại chỗ
Can lệch: Trong tư thế háng  khép, gãy ngắn chi 4-5cm và có thể bù trừ bằng cong chậu hông, cột sống, đi dép đế cao.
Can xấu: Dễ có nguy cơ thoái hoá khớp nhất là khớp háng, cột sống.
Khớp giả: Do thiếu sót về điều trị như bất động kém, tập vận động sớm.
Triệu chứng lâm sàng gợi ý là đi đau, đi khó như bước hụt, cần chụp X quang để xác định.
 Nguyên tắc điều trị
Phương pháp chỉnh hình
Áp dụng đối với gãy cài: Đây là các trường hợp tiên lượng tốt, không bắt buộc bệnh nhân phải nằm yên trên giường. Bệnh nhân có thể nhấc gót chân và nếu được có thể bước đi. X quang phải được kiểm tra để theo dõi đường  gãy. Tuy nhiên nguy cơ di lệch thứ phát là rất quan trọng, phải can thiệp  phẫu thuật. Do vậy cần phải đề phòng di lệch thứ phát.
Một số phẫu thuật viên điều trị với nằm nghỉ tại giường và vận động chân nhẹ nhàng. Tác giả khác thích bó bột chậu đùi để tập  đi dần dần và giúp nhanh liền xương.
Theo điều trị cổ điển, người ta điều trị với bó bột Whitman là loại bột dựa vào xương ức sát nách xuống đến các ngón chân. Khi  bột khô cho bệnh nhân tập  đứng, đi và để bột khoảng 3-4 tháng. Tuy nhiên do bột nặng nề chỉ áp dụng cho người khoẻ mạnh.
Kéo liên tục: Nếu không thể bó bột được, người ta xuyên đinh qua đầu dưới xương đùi và kéo liên tục trên giàn Braun với háng dạng, bàn chân xoay trong. Tuy nhiên do kéo bệnh nhân phải nằm lâu dễ có biến chứng toàn thân, do vậy ít áp dụng.
Phương pháp phẫu thuật
Được chỉ định với mọi  trường hợp gãy di lệch. Các trường hợp này có thể liền xương tự nhiên và tiến đến khớp giả lỏng với ngắn chi và điểm tựa không tốt trên chi. Mục đích của điều trị là để tránh nằm lâu trên giường do vậy hoặc là kết hợp xương vững chắc để  cho phép tập  đi với nạng và chống chân dần phía gãy và tập luyện phục hồi chức năng sớm, hoặc là phẫu thuật thay khớp háng để cho phép chống chân đi lại tức khắc.
Kết hợp xương: Trước hết cần nắn  trên bàn chỉnh hình  với gây mê toàn thân và kiểm tra X quang.
Có nhiều phương pháp phẫu thuật như dùng đinh, vít đơn thuần, vít ép DHS  (Dynamique Hip Scew),  đinh-nẹp, nẹp L... sau phẫu thuật phải cho phép tập  vận động sớm và tựa dần dần trên chi gãy. Tựa chân hoàn toàn khi có sự liền xương thấy rõ trên X quang, thường sau 2 tháng phẫu thuật. Các phương pháp phẫu thuật thường phụ thuộc từng trường  phái cũng như thói quen của phẫu thuật viên.
Thay khớp háng: Có 3 loại: khớp giả chỏm, khớp  giả trung gian và toàn bộ.
Khớp giả chỏm: Được sử dụng từ 1952, nó chỉ thay thế chỏm xương đùi bằng một chỏm kim loại nối liền với một thân dài cắm ở thân xương đùi. Phẫu thuật rất nhanh chóng và ít ảnh hưởng lớn đối với những người có thể trạng kém. Các bước sau phẫu thuật rất đơn giản, bệnh nhân có thể đứng dậy vào ngày hôm sau.
Loại khớp giả chỏm này có 2 bất tiện đó là dễ gãy mòn sụn ổ cối và dễ lún sâu phần thân của khớp giả vào ống tuỷ.
Để  khắc phục nhược điểm thứ hai, người ta dùng xi măng để cắm thân khớp giả vào ống tuỷ hoặc thay thế bằng một thân tương ứng với đường kính   ống  tuỷ. Sự phù hợp kích thước của thân khớp giả với ống tuỷ là rất thuận lợi dù  có dùng xi măng hay không. Để tránh nhược điểm  thứ nhất, người ta cải tiến  và dùng khớp giả  trung gian, tức ổ cối được bảo  vệ bằng một chỏm di động nằm giữa chỏm giả và ổ  cối. Do vậy phần sau được bảo vệ và thời gian mòn kéo dài hơn.
Khớp giả toàn bộ (prothèse totale): Áp dụng trong các trường hợp mặt sụn ổ    cối không được tốt, đặc biệt các trường hợp gãy cổ xương trên một háng đã   có thoái hoá trước đó.
Người ta thay một khớp háng toàn bộ với hai mảnh tách rời được cắm trực tiếp vào ổ cối và thân xương đùi.
Vấn đề chỉ định điều trị
Phụ thuộc vào tuổi:
Ở trẻ em và giới trẻ: Chỉ định kết hợp xương cho mọi  hình thái gãy xương, với bắt vít đơn thuần hoặc vít ép (DHS).
Ở người già: Chỉ định phụ thuộc tình trạng bệnh nhân, tuổi già hay quá già,  tình trạng tinh thần, tình trạng sống như thế nào, có bệnh lý khác kèm theo không.
Nếu < 60 tuổi thì kết hợp xương.
65  - 70  tuổi có thể kết hợp xương nhưng phần lớn đều thay khớp và cho phép vận động tức khắc và nên dùng thay khớp toàn bộ ở tuổi này.
75 - 80 tuổi: dùng khớp bán phần.
> 80 tuổi: dùng khớp giả chỏm.
Tiên lượng
Hoại tử chỏm có thể xảy ra trong thời gian kết hợp xương đến 2 năm nhất là các trường hợp gãy xương di lệch nhiều.
Khớp giả sau kết hợp xương
Viêm ổ cối do chỏm giả, lỏng xi-măng ở thân khớp giả.
Dự phòng
Tuyên truyền và giáo dục trong cộng  đồng về luật giao thông và lao động.
Cần giáo dục cộng đồng sơ cứu tại chỗ tốt các trường hợp gãy xương để hạn chế các biến chứng trong gãy xương.
Đối với các tuyến y tế cơ sở cần chẩn đoán sớm, xử lý đúng và chuyển lên tuyến y tế chuyên khoa điều trị sớm để giảm thiểu các biến chứng do gãy cổ xương đùi.
Giáo dục cho bệnh nhân tập luyện phục hồi chức năng sau điều trị.

Thứ Ba, 10 tháng 9, 2013

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.
 
Đại cương
Bệnh lý động mạch thận bao gồm các tổn thương ảnh hưởng đến động mạch thận, có thể ở động mạch thận cỡ lớn, cũng có thể ở mức độ cỡ vừa và nhỏ. Bệnh có thể là nguyên phát (tổn thương bẩm sinh) hoặc thứ phát sau một rối loạn khác. Diễn tiến của bệnh động mạch thận có thể cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện chủ yếu trên lâm sàng của bệnh lý động mạch thận là tăng huyết áp. Chẩn đoán xác định vẫn còn phải dựa vào các xét nghiệm cận lâm sàng, nhất là chụp động mạch thận.
Tăng huyết áp do bệnh lý ở động mạch thận là loại tăng huyết áp thứ phát. Tỷ lệ mắc bệnh này vẫn còn khó xác định bởi vì không phải tất cả những bệnh lý có thương tổn ở động mạch thận đều gây nên tăng huyết áp. Trong quần thể tăng huyết áp không chọn lọc, nguyên nhân do bệnh lý động mạch thận chỉ chiếm dưới 1%.
Phân loại
Bệnh động mạch thận có thể được phân loại theo nguyên nhân, theo diễn tiến bệnh hoặc theo vị trí tổn thương tại động mạch thận. Dưới đây chúng tôi chỉ xin đề cập đến hai cách phân loại thường dùng là phân theo nguyên nhân và phân theo diễn tiến của bệnh.
Phân loại theo nguyên nhân
Dựa theo nguyên nhân, bệnh lý động mạch thận được chia làm 2 loại
Các bệnh lý bẩm sinh về động mạch thận:
Thường gặp ở người trẻ tuổi, bao gồm:
Teo động mạch thận bẩm sinh.
Phình động mạch thận.
Thông động - tĩnh mạch thận.
Sa thận và sa cuống thận.
Hẹp động mạch chủ trên chỗ xuất phát động mạch thận.
Các bệnh lý tổn thương động mạch thận thứ phát:
Xơ vữa động mạch thận.
Loạn sản xơ hoá lớp cơ động mạch thận.
Tắc động mạch thận.
Bệnh Takayashu.
Phân loại theo diễn biến của bệnh
Dựa vào diễn tiến, bệnh lý động mạch thận được chia làm hai loại nhanh (cấp tính) hoặc chậm (mạn tính), chú ý rằng một số nguyên nhân có thể có diễn tiến cấp hoặc mạn tính tuỳ thuộc từng bối cảnh (ví dụ: tắc mạch do tinh thể cholestérol).
Những bệnh lý động mạch thận cấp hoặc diển tiến nhanh:
Những bệnh vi mạch huyết khối (mao mạch cầu thận và tiểu động mạch).
Xơ hoá mạch máu thận ác tính (mạch máu trong thận của tất cả cỡ).
Thuyên tắc do tinh thể cholestérol (động mạch trong thận của cỡ nhỏ).
Viêm quanh động mạch dạng nốt đại thể (động mạch cỡ trung bình).
Cơn xơ cứng bì cấp (mạch máu trong thận của tất cả cỡ).
Những bệnh lý động mạch thận diễn tiến theo kiểu mạn tính:
Hẹp động mạch thận.
Thuyên tắc do tinh thể cholestérol.
Xơ hoá mạch máu thận lành tính.
Hội chứng kháng phospholipid.
Thải ghép mạn của ghép thận.
Nguyên nhân
(Ở đây chỉ đề cập đến các bệnh lý hẹp động mạch thận thứ phát)
Xơ vữa động mạch thận
Là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp do bệnh lý mạch thận (chiếm
2/3 trường hợp). Đây là bệnh lý gặp ở người lớn sau 45 tuổi. Thương tổn xơ vữa gây hẹp thường xuất hiện ở vị trí lỗ xuất phát động mạch thận từ động mạch chủ hoặc ở đoạn 1/3 đầu của động mạch thận. Những tổn thương xơ vữa có thể được tìm thấy ở những động mạch khác như động mạch ở các chi, động mạch vành, động mạch cảnh...
Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.
Loạn sản xơ hoá lớp cơ động mạch thận
Chiếm tỷ lệ 25% trong các nguyên nhân gây tăng huyết áp của bệnh lý động mạch thận. Thường gặp là loạn sản ở lớp áo giữa của động mạch. Bệnh lý này gặp chủ yếu là ở các phụ nữ trẻ trước 40 tuổi. Thương tổn trên động mạch thận thường thấy ở đoạn 2/3 xa gốc hoặc ở những nhánh phân chia của động mạch thận, hình thành liên tiếp những đoạn hẹp và những đoạn giãn (dấu hiệu chuỗi tràng hạt trên phim chụp động mạch thận). Thương tổn loạn sản xơ hoá này còn có thể thấy ở các động mạch khác như động mạch cảnh, động mạch chậu. Các loại loạn sản khác như tăng sản nội mạc, xơ hoá loạn sản xung quanh lớp giữa là rất hiếm gặp.
Những tổn thương mạch máu khác
Có thể gặp nhưng hiếm ở động mạch thận như phình, huyết khối, lỗ dò động - tĩnh mạch, viêm động mạch, chèn ép từ bên ngoài (do khối u ở ổ bụng, u tuỷ thượng thận).
Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh của tăng huyết áp do bệnh lý động mạch thận được biết qua thực nghiệm ở chó của Goldblatte vào năm 1934: bằng cách thắt bít không hoàn toàn động mạch thận, gây nên tăng huyết áp, và tăng huyết áp này không còn nữa khi mở thắt động mạch thận.
Ở người có 2 loại hẹp động mạch thận: hẹp động mạch thận một bên với thận bên đối diện bình thường và hẹp 2 bên động mạch thận hoặc hẹp động mạch thận một bên trên 1 thận độc nhất.
Hẹp động mạch thận một bên và thận bên đối diện bình thường:
Khi mức độ hẹp động mạch thận không nhiều, sự giảm áp lực tưới máu thận là vừa phải và hoạt động thích hợp của hệ thống rénin - angiotensin sẽ điều chỉnh những rối loạn huyết động học tại thận, do vậy có thể không có triệu chứng lâm sàng.
Khi động mạch thận hẹp ở mức độ nhiều, sự bù trừ trong thận sẽ không đủ để bình thường hoá được huyết động taị thận, do vậy tưới máu thận sẽ giảm và kích thích hệ thống rénin - angiotensin thường xuyên làm gia tăng angiotensin II dẫn đến co thắt các tiểu động mạch chung và gây tăng huyết áp. Ngoài ra, còn có cơ chế của tăng aldosterol thứ phát và tăng giải phóng cũng như tăng tác dụng của noradrenalin thứ phát sau hoạt hoá hệ thống rénin - angiotensin.
Tăng huyết áp chỉ xuất hiện khi hẹp ở mức độ nhiều, làm giảm khẩu kính động mạch thận từ 70 đến 80%.
Ở thận đối diện không có hẹp động mạch, sẽ có sự gia tăng áp lực trong thận đưa đến tăng bài tiết natri của thận này (gọi là natri niệu do tăng áp lực) nhưng sự tiết rénin của thận này thì giảm nhiều.
Ở thận bị hẹp động mạch, có tăng tiết rénin, giảm bài tiết natri, tăng lượng Angiotensin II trong thận làm co thắt các tiểu động mạch đi ở cầu thận (cơ chế tự điều hoà) góp phần vào giữ độ lọc cầu thận của thận hẹp.
Việc sử dụng các thuốc ức chế men chuyển làm ngăn cản hình thành Angiotensin II từ đó làm hạ huyết áp động mạch. Nhưng đối với thận có hẹp động mạch thì gây ra mất tính tự điều hoà, độ lọc cầu thận giảm còn đối với thận không có hẹp động mạch thì độ lọc cầu thận và dòng máu qua thận không thay đổi hoặc gia tăng.
Khi hẹp động mạch thận đã lâu thì việc phẩu thuật có thể không còn làm giảm huyết áp được nữa, do có những thương tổn ở các tiểu động mạch thứ phát sau tăng huyết áp ở những nơi không hẹp động mạch.
Hẹp động mạch hai bên hoặc hẹp động mạch thận trên thận độc nhất:
Trong tình huống này sự giảm tưới máu động mạch liên quan đến tất cả thương tổn ở thận. Ở đây không có thận đối diện bình thường để giới hạn tăng huyết áp và gia tăng thể tích. Vì tăng thể tích máu làm giảm tiết renin, nên tăng huyết áp phụ thuộc một phần vào sự gia tăng thể tích máu đến thận.
Angiotensin II có vai trò rất quan trọng trong việc giữ chức năng thận. Vì vậy, khi dùng thuốc ức chế men chuyển đẻ giảm Angiotensin II có thể dẫn đến 1 sự giảm trầm trọng mức lọc cầu thận và gây suy thận cấp.
Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng quan trọng nhất của hẹp động mạch thận là tăng huyết áp. Vấn đề được đặt ra là trước một bệnh nhân có tăng huyết áp, phải phân biệt đây là tăng huyết áp nguyên phát hay là tăng huyết áp do hẹp động mạch thận. Một số nghiên cứu so sánh trên số lượng lớn tăng huyết áp nguyên phát và tăng huyết áp do hẹp động mạch thận đã cho thấy không có triệu chứng quan trọng nào để giúp phân biệt rạch ròi giữa hai loại này.
Tuy nhiên, cũng có một vài dữ kiện qua hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng và theo dõi điều trị bệnh nhân tăng huyết áp mà từ đó cho phép gợi ý đến một bệnh lý mạch máu thận gồm các yếu tố sau:
Bắt đầu tăng huyết áp ở độ tuổi dưới 30 tuổi hoặc trên 55 tuổi với tăng huyết áp nặng.
Xuất hiện tăng huyết áp đột ngột hoặc tăng huyết áp nặng lên dù được điều trị tốt.
Phát hiện một tiếng thổi tâm thu ở vùng thượng vị hoặc ở cạnh rốn và nhất là tiếng thổi liên tục.
Phát hiện có sự suy giảm chức năng thận hoặc bất thường nước tiểu (protein niệu, đái máu vi thể) trước điều trị tăng huyết áp.
Không  có  hiệu  quả  khi  điều  trị  bằng  thuốc  chẹn  bêta,  lợi  tiểu,  dãn  mạch (hydralazine) và ức chế canxi.
Suy giảm chức năng thận khi dùng thuốc ức chế men chuyển.
Trong hẹp động mạch thận, trị số huyết áp thường là rất cao, kèm với những biểu hiện xuất tiết, phù gai thị khi soi dáy mắt. Nhưng trị số huyết áp tăng ít hoặc vừa phải cũng có thể thấy ở bệnh lý hẹp động mạch thận.
Cận lâm sàng
Chẩn đoán xác định bệnh lý động mạch thận thường dựa vào chụp động mạch thận. Hiện nay việc sử dụng những kỹ thuật đánh số cho phép làm giảm lượng dẫn xuất iod cản quang tiêm vào trong động mạch.
Siêu âm Doppler màu động mạch thận: cho phép đánh giá được vị trí hẹp, mức độ hẹp, số lượng chỗ hẹp, tình trạng động mạch thận trước và sau chỗ hẹp (giãn, phình, xơ vữa,...). Đây là xét nghiệm được ưa chuộng vì không xâm nhập, rẻ tiền và có độ nhạy cũng như độ đặc hiệu tương đối cao.
Chụp thận bằng thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch định phút với các phim sớm ở thời điểm phút đầu tiên và phút thứ năm sau tiêm thuốc thường được sử dụng. Giảm kích thước thận một bên, chậm bài tiết, có sự tăng nồng độ chậm (hình ảnh rất đẹp) là những dấu hiệu gợi ý bệnh lý mạch máu thận một bên nhưng tỷ lệ phần trăm của dương tính giả và âm tính giả của phương pháp này khá cao.
Chụp thận bằng đồng vị phóng xạ với chất DTPA hoặc Hippuran đánh dấu cho phép nghiên cứu sự mất cân xứng của độ lọc, phương pháp này cũng không có độ nhạy hơn các phương pháp khác.
Đo hoạt tính renin huyết tương trong máu tĩnh mạch ngoại biên: không phải là một xét nghiệm định hướng vì độ nhạy thấp (57%) và độ đặc hiệu cũng không cao (66%). Rénin huyết tương tăng trong 15% trường hợp tăng huyết áp nguyên phát và bình thường trong hơn 20% trường hợp tăng huyết áp do bệnh lý động mạch thận.
Nói chung hiện nay không có xét nghiệm không xâm nhập nào loại trừ chẩn đoán bệnh tăng huyết áp do bệnh lý mạch thận, nếu kết quả của các xét nghiệm này là âm tính. Những dấu hiệu lâm sàng vẫn có giá trị giúp quyết định thực hiện chụp động mạch thận để khẳng định tăng huyết áp do bệnh lý động mạch thận.
Định lượng renin ở 2 mẫu máu của 2 tĩnh mạch thận (tỷ lệ 1.5) cũng là 1 bằng chứng có giá trị. Nhưng một kết quả điều trị tốt có thể đạt được trong 50 đến 75% trường hợp khi tỷ lệ này là dưới 1.5, vì vậy xét nghiệm này cũng có những hạn chế của nó.
Ngày nay người ta còn làm nghiên cứu chụp nhấp nháy thận bằng DPTA và hoặc Hippuran trước và sau sử dụng thuốc ức chế men chuyển. Trong trường hợp hẹp động mạch thận ghi nhận sau khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển có rối loạn chức năng bài tiết của thận so với bên thận lành.
Trong hẹp động mạch thận hai bên chẩn đoán thường là khó khăn. Thường bệnh nhân có 1 tăng huyết áp rất nặng khó kiểm soát, suy giảm chức năng thận là thường gặp. Suy thận cấp xảy ra khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển giúp gợi ý nhiều đến hẹp động mạch thận 2 bên, chỉ có chụp động mạch thận mới cho phép khẳng định chẩn đoán.
Gu D. và cộng sự đã nghiên cứu các phương pháp thăm dò hình ảnh của hẹp động mạch thận và có kết luận về độ nhạy cũng như độ đặc hiệu của từng phương pháp theo bảng sau (2002).
Bảng: Độ nhậy và độ đặc hiệu của thăm dò.
PHƯƠNG PHÁP
ĐỘ NHẠY (%)
ĐỘ ĐẶC HIỆU (%)
Chụp động mạch thận

99

99

Chụp cộng hưởng từ

97

95

CT-Scanner (có dùng Captopril)

93

95

Siêu âm Doppler động mạch thận
86

93

Chụp động mạch đánh số (qua tĩnh mạch)
88
89
UIV phim sớm
74
86
Tóm lại, việc chẩn đoán xác định hẹp động mạch thận hầu như vẫn dựa hoàn toàn vào các thăm dò hình ảnh, trong đó chụp động mạch thận vẫn giữ một vai trò quyết định. Lâm sàng chỉ mang tính gợi ý và xét nghiệm không xâm nhập được ưa chuộng nhất cho đến nay là siêu âm Doppler động mạch thận.
Điệu trị
Những biện pháp điều trị áp dụng trong bệnh động mạch thận
Điều trị lý tưởng là chữa lành tăng huyết áp động mạch bằng cách sữa chữa những thương tổn động mạch gây ra từ thiếu máu thận. Sự điều chỉnh, sữa chữa này có thể thực hiện bởi can thiệp phẫu thuật hoặc bởi chỉnh hình mạch máu qua da (nong động mạch qua da). Điều trị thuốc hiện nay có thể bình thường hoá được huyết áp nhưng thuốc không tác động lên được nguyên nhân của bệnh lý động mạch thận.
Điệu trị thuốc:
Thường sử dụng thuốc ức chế men chuyển, kết hợp với thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta, các thuốc ức chế canxi đôi khi cũng được dùng.
Tăng huyết áp thường được kiểm soát tốt bằng việc phối hợp thuốc trong đa số các trường hợp. Chú ý rằng việc dùng thuốc, đặc biệt là thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế men chuyển có thể làm mất tính tự điều hoà của thận, làm giảm lọc cầu thận, cho nên cần phải kiểm tra chức năng thận một cách đều đặn khi dùng nhóm thuốc này. Trong trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên thì nhóm thuốc ức chế men chuyển bị chống chỉ định.
Điều trị phẫu thuật:
Với mục đích loại trừ tổn thương động mạch hoặc những hậu quả thiếu máu. Có thể can thiệp bằng cách bóc tách lớp nội mạc, bắt cầu nối động mạch hoặc cắt trực tiếp đoạn tổn thương tuỳ theo vị trí, mức độ tổn thương cũng như tình trạng suy thận để quyết định lựa chọn phương pháp.
Điều trị chỉnh hình mạch máu qua da:
Cho phép làm dãn chỗ động mạch bị hẹp. Đã được sử dụng gần 20 năm nay, ngày càng được áp dụng rộng rãi. Ưu điểm của phương pháp này là thủ thuật nhẹ nhàng, thời gian hậu phẫu ngắn, kết quả rất tốt.
Việc lựa chọn biện pháp điều trị nào thích hợp cho người bệnh cần nhắc đến độ tuổi của người bệnh, độ trầm trọng và vị trí của chỗ tắc, xơ vữa động mạch ở những nơi khác và hậu quả ảnh hưởng của tình trạng xơ vữa lên các tạng.
Trong trường hợp loạn sản mạch máu thận, thường gặp ở người trẻ, chỉnh hình mạch máu hoặc phẫu thuật là các phương pháp được chọn lựa vì thường cho kết quả tốt, cho phép chữa lành tăng huyết áp.
Trong những trường hợp xơ vữa động mạch, phẫu thuật hoặc chỉnh hình mạch máu cần phải cân nhắc kỹ vì những biến chứng, nhất là giảm chức năng thận đã có, việc đánh giá chức năng thận còn lại là yếu tố quyết định cho chọn lựa biện pháp điều trị.
Điều trị cụ thể của từng nguyên nhân
Những bệnh vi mạch huyết khối:
Điều trị nguyên nhân.
Dùng huyết tương tươi trong lúc lọc huyết tương.
Liệu pháp corticoid liều cao.
Tiên lượng sống phụ thuộc vào nguyên nhân, tỷ lệ tử vong khoảng 30 - 40%.
Xơ hoá mạch máu thận ác tính:
Đây là một điều trị cấp cứu. Mục đích:
Kiểm soát huyết áp: Điều trị thường sử dụng.
Nicardipin tĩnh mạch (Loxen) 1 - 10mg/ giờ.
Labetalol tĩnh mạch (Trandate) 0.5 - 1 mg/ phút.
Và ức chế men chuyển bằng đường uống sau khi đã bình thường hoá thể tích.
Kiểm soát thể tích máu: Đánh giá thể tích máu là cần thiết:
Trong trường hợp giảm thể tích máu; Điều chỉnh nhanh bằng dung dịch nước muối sinh lý. Chống chỉ định dùng các thuốc tiểu.
Trong suy thất trái, nên sử dụng thuốc lợi tiểu quai.
Thông thường trong tháng đầu tiên chức năng thận bị hư hỏng (nặng lên do giảm tưới máu) và đôi khi cần lọc máu. Về sau chức năng thận cải thiện dần và có thể trở lại bình thường nếu huyết áp được chế ngự tốt (<130/80 mmHg).
Thuyên tắc do tinh thể cholestérol:
Điều trị triệu chứng là chính (ngừng chống đông, kiểm soát huyết áp, lọc máu).
Liệu pháp corticoid thườngđược sử dụng, nó làm gia tăng thời gian sống.
Tiên lượng nói chung là xấu: Tử vong trên 40% sau 6 tháng.
Viêm quanh động mạch dạng nút:
Viêm quanh động mạch dạng nút không gắn liền với viêm gan virút: điều trị bằng corticoid đôi khi cần cyclophoshamid hoặc Azathioprine trong những thể nặng.
Trong trường hợp có liên quan với viêm gan virút B: điều trị kháng virut (Lamivudine) kết hợp với corticoid.
Xơ cứng bì:
Gây thương tổn thận cấp: Tăng huyết áp ác tính với hội chứng tán huyết và tăng urê máu.
Điều trị cấp cứu với hạ huyết áp đặc biệt là ức chế men chuyển.
Hẹp động mạch thận:
Hẹp do loạn sản sợi xơ: chỉnh hình mạch máu thận qua da là được chọn lựa. Cho phép chữa lành huyết áp trong 70 - 90% trường hợp. Hẹp trở lại là hiếm.
Hẹp do xơ vữa: có 2 mục đích điều trị là: kiểm soát huyết áp và bảo tồn chức năng thận Sửa chữa lại động mạch thận bằng chỉnh hình hoặc phẫu thuật được chỉ định khi:
Thận kích thước > 8 cm ở phía có hẹp động mạch.
Tăng huyết áp nặng, đề kháng điều trị, với phù phổi, suy thận.
Hẹp trên 75% lòng động mạch thận.
Hẹp 2 bên hoặc 1 bên trên 1 thận độc nhất.
Xơ hoá mạch máu thận lành tính:
Không có điều trị đặc hiệu, điều trị bao gồm:
Điều trị tăng huyết áp: Cần thiết kết hợp 2 thuốc, trong đó có một ức chế men chuyển (bảovệ thận).
Sửa chữa những yếu tố nguy cơ tim mạch.
Làm chậm tiến triển suy thận mạn: chú ý rằng điều trị tốt tăng huyết áp và thiếu máu (nếu có) là hai yếu tố chính giúp cho bệnh nhân giữ được chức năng thận một cách ône định trong thời gian dài.
Điều trị những biến chứng của suy thận mạn.


Design by Hao Tran | Blogger Theme by Sức khỏe sinh sản -