Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế

Vùng ôn đới, bệnh nhân trẻ, tăng bạch cầu ái toan, biểu hiện suy tim 2 thất và thuyên tắc, siêu âm cho thấy dày vách tim khu trú, van 2 lá lệch ra sau, dãn nhĩ, hở van nhĩ thất.

 

Định nghĩa

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

Nguyên nhân

Xơ hóa nội mạc cơ tim là nguyên nhân thường gặp của bệnh cơ tim hạn chế ở vùng nhiệt đới. Bệnh Loeffler: hay gặp ở Châu Âu. Cần phải phân biệt 3 giai đoạn qua sinh thiết cơ tim: giai đoạn hoại tử sớm, giai đoạn thuyên tắc và giai đoạn xơ hóa muộn.

Các nguyên nhân khác: bệnh nhiễm kết, nhiễm huyết tố, bệnh sarcoidose, xơ cứng bì, bệnh glycogen, K, chiếu xạ, thải ghép.

Lâm sàng

Hỏi bệnh

Tiền sử (dị ứng, đi xa...).

Triệu chứng: suy nhược, khó thở gắng sức, suy thất phải, phù cổ chướng.

Lâm sàng: Đo HA, nhịp nhanh xoang thường xuyên, phát hiện các dấu hiệu suy tim (P) (dễ nhầm viêm màng ngoài tim co thắt) và dấu suy tim (T).

Cận lâm sàng

X quang lồng ngực: Bóng tim lớn, vừa phải, tràn dịch màng phổi, các dấu hiệu dãn nhĩ, xung huyết phổi.

ECG: Dấu dày thất (P), thất (T), biến đổi đoạn ST-T, có thể có giảm điện thế.

Sinh học: Công thức máu có bạch cầu ái toan tăng trong xơ hóa nội mạc-cơ tim. Định lượng sắt huyết thanh, ferritin. Bilan miễn dịch (xơ cứng bì).

Siêu âm doppler tim:

Siêu âm tim hai bình diện và TM.

Xơ hóa nội mạc-cơ tim: Hình ảnh chẹt mỏm tim trái và / hay thất phải, dãn nhĩ, dãn TM, cục máu đông trong buồng tim.

Đánh giá tình trạng thất, chức năng tim, van và màng tim.

Doppler tim: Phát hiện hở 2 lá và các van khác, rối loạn chức năng tâm trương như bất thường như dãn, dãn nở tim của thất.

Các xét nghiệm đặc biệt khác như: Thông tim, chụp mạch, sinh thiết cơ tim, Holter...

Các thể đặc biệt

Xơ hóa nội mạc cơ tim: Bệnh ở Châu Phi và bán nhiệt đới, tổn thương xơ hóa đầu ở mõm tim, sau đó lan ra, bệnh cảnh lâm sàng tùy theo vị trí thất bị tổn thương.

Viêm nội tâm mạc Loeffer: Vùng ôn đới, bệnh nhân trẻ, tăng bạch cầu ái toan, biểu hiện suy tim 2 thất và thuyên tắc, siêu âm cho thấy dày vách tim khu trú, van 2 lá lệch ra sau, dãn nhĩ, hở van nhĩ thất.

Tiến triển

Vô tâm thu nặng, rối loạn nhịp nhĩ và thất, thuyên tắc.

Ammylose: Tử vong trong 6 tháng khi điều trị. Sarcoidose: suy tim, đột tử. Xơ cứng bì: bệnh cơ tim trái, tăng áp phổi. Loeffler: nặng.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm màng ngoài tim co thắt.

Bệnh cơ tim dãn.

Bệnh cơ tim phì đại.

Điều trị

Điều trị không đặc hiệu

Không dùng lợi tiểu và dãn mạch. Digital chỉ cho khi rụng nhĩ. Tạo nhịp: khi rối loạn nhịp chậm trầm trọng. Chống đông khi có cục máu đông, tắc mạch.

Điều trị đặc hiệu:

Sarcoidose: Corticotd.

Xơ cứng bì: Corticoid và hay ức chế miễn dịch.

Nhiễm thiết huyết tố: Trích máu. Có lợi nếu thực hiện sớm. Thuốc desferoxamine giúp làm giảm nhiễm sắt cơ tim.

Điều trị ngoại khoa:

Khi điều trị nội khoa thất bại. Cắt lọc lớp nội mạc bị xơ và thay van tim bị ảnh hưởng của bệnh. Có ích trên một số người bệnh

Ghép tim.

Phòng ngừa

Cần phát hiện sớm ở trẻ dưới 15 tuổi qua bạch cầu acid không hạt.

Read More

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh bù trừ với sự giảm thể tích tống máu tâm thu nhằm duy trì lưu lượng tim (Q = FxV). 

 

Định nghĩa

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Trên lâm sàng bệnh cơ tim dãn được biểu thị qua sự dãn hai thất, thất trái nhiều hơn thất phải, do sự ứ trệ trong buồng thất, là nguồn gốc các cục máu đông gây tắc mạch.

Về giải phẫu bệnh, đó là sự xơ hóa kẽ cơ tim, các tế bào cơ phì đại và thoái hóa không đặc hiệu.

Nguyên nhân

Một số yếu tố được đề ra như: Nhiễm trùng (entérovirus), dinh dưỡng, ngộ độc (rượu), tăng HA, tổn thương vi tuần hoàn vành, miễn dịch, sau sinh.

Chẩn đoán bệnh cơ tim dãn vô căn: Chỉ xác định khi đã loại trừ các nguyên nhân biết được.

Sinh lý bệnh

Sự dãn thất và giảm co bóp: Đưa đến sự giảm chỉ số tống máu và sự gia tăng thể tích cuối tâm trương. Điều này sẽ làm giảm sự làm rỗng tâm nhĩ, làm tăng áp lực nhĩ trái và áp lực cuối tâm trương của thất trái. Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh bù trừ với sự giảm thể tích tống máu tâm thu nhằm duy trì lưu lượng tim (Q = FxV). Về sau sẽ xuất hiện giảm lưu lượng tim, sự gia tăng áp lực mao mạch phổi (OAP) và sau cùng là sự gia tăng áp lực mao mạch phổi và suy thất phải.

Sự giảm áp lực tưới máu thận: Đưa đến sự kích thích hệ renine - angiotensine - aldostérone. Điều này làm gia tăng thể tích máu nhưng gây sự co mạch ngoại biên. Sự thiếu máu dưới nội tâm mạc thường gặp do sự giảm dự trữ vành.

Lâm sàng

Hỏi bệnh

Tiền sử:

Tiền sử cá nhân và điều trị hiện tại hay trước đây.

Gia đình.

Triệu chứng cơ năng:

Mệt mỏi, khó thở các mức độ.

Phù ngoại biên, đau ngực, hồi hộp, tiền sử thuyên tắc ngoại biên hay não.

Khám lâm sàng

Tim: Nhịp tim nhanh, huyết áp động mạch bình thường hay thấp, mỏm tim lệch trái, tiếng T3, T4, thổi tâm thu hở hai lá và/hay hở ba lá, các dấu hiệu của suy thất phải.

Phổi: Ran ẩm phổi, tràn dịch màng phổi.

Cận lâm sàng

X quang phổi: Tim to với sự gia tăng tỉ lệ tim/lồng ngực, dấu xung huyết phổi, tràn dịch màng phổi.

Điện tim: Nhịp nhanh xoang, bất thường không đặc hiệu đoạn ST-T, phì đại thất trái, bloc nhánh trái không hoàn toàn hay hoàn toàn, bất thường nhĩ đồ, sóng R giảm biên độ. Đôi khi có sóng Q dễ nhầm hoại tử cơ tim, rối loạn nhịp nhĩ và nhịp thất.

Sinh hóa: Giảm Natri máu, suy thận chức năng, CPK bình thường.

Siêu âm tim:

Siêu âm 2 bình điện và TM: Giãn các buồng tim nhất là thất trái, giảm chỉ số co hồi, giảm co bóp toàn thể vách tim, có khi không co bóp dễ nhầm suy mạch vành, có thể thấy cục máu đông và tràn dịch màng tim.

Doppler tim: Tìm dấu hở 2 lá (cơ năng), dấu hở 3 lá hay hở động mạch phổi, sự

rối loạn chức năng tâm trương, đánh giá cung lượng tim.

Các phương pháp thăm dò đặc biệt:

Chụp nhấp nháy cơ tim: Chỉ số tống máu giảm.

Thông tim: Cho phép đánh giá áp lực buồng tim, sự hoạt động các buồng tim, các van tim. Sinh thiết cơ tim chỉ cần khi muốn tìm nguyên nhân.

Holter nhịp, trắc nghiệm gắng sức, kích thích tim.

Tiến triển

Biến chứng: Suy tim toàn bộ, rung nhĩ, nhịp nhanh thất và đột tử, tắc mạch ngoại biên và não bộ, phổi.

Tỷ lệ sống trung bình: 6 tháng đến 3 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng, 20% bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi hơn.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh cơ tim thiếu máu tiến triển.

Bệnh cơ tim do tăng huyết áp tiến triển.

Bệnh van tim, đặc biệt là hở van hai lá nặng.

Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

Nói chung, bệnh cơ tim dãn nguyên phát được chẩn đoán khi đã loại trừ sau khi loại trừ tất cả các nguyên nhân dãn thất trái, đặc biệt là bệnh mạch vành nặng hay hở van tim nặng.

Điều trị

Biện pháp chung

Nghỉ ngơi khi có những cơn suy tim (T).

Chế độ ăn kiêng muối.

Bỏ rượu, các thuốc ngộ độc tim và giảm co bóp tim.

Điều trị thuốc (ngoài cơn phù phổi):

Kết hợp với loại dãn mạch và lợi tiểu.

Thuốc ức chế men chuyển: Là nhóm được xem có hiệu quả nhất vì giảm tử vong do suy tim trái (giai đoạn III và IV NYHA).

Phối hợp Dihydrazine-dẫn xuất Nitrés: Có thể dùng nhưng khó chịu đựng vì phải dùng liều cao.

Chống đông bằng kháng vitamin K: Khi không có chống chỉ định, được dùng trong trường hợp dãn buồng thất nặng với sự biến đổi chức năng co bóp tim, cục máu đông trong buồng thất, tiền sử tắc mạch.

Nhiều phác đồ điều trị đang đánh giá như: Thuốc dãn mạch kết hợp với thuốc tăng co bóp tim.

Chẹn beta: Cần sử dụng ở tại bệnh viện với điều kiện không có chống chỉ định, tim cường kích thích và nên dùng liều thấp sau tăng dần.

Điều trị biến chứng

Phù phổi cấp.

Choáng tim: Dùng thuốc tăng co bóp tim (nhóm kích thích (: Dobutamin, Dopamin)

Rung nhĩ: Digital và/ hay amiodarone. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC không được dùng.

Rối loạn nhịp thất: amiodarone.

Ghép tim:

Điều trị những bệnh cơ tim giãn thường gặp

Bệnh cơ tim do nghiện rượu: Cai rượu, điều trị suy tim toàn bộ kinh điển, ăn giàu vitamine nhóm B. Chỉ có ít bệnh nhân sống được trong vòng 3 năm nếu không cai rượu và điều trị kịp lúc.

Bệnh cơ tim chu sinh: Điều trị như bệnh cơ tim dãn chung..Lưu ý khuyên ngừng sinh để tránh tái phát.

Điều trị bệnh cơ tim tắc nghẽn (Bệnh cơ tim phi đại)

Chống chỉ định các biện pháp sau

Gắng sức, thể thao nặng (đột tử).

Digital.

Dẫn xuất Nitrat (trừ khi có suy mạch vành phối hợp) và các loại dãn động mạch đơn thuần.

Isoproterenol và các loại cường giao cảm (Dopamine, dobutami).

Điều trị cụ thể

Thuốc: Không thay đổi tỷ lệ đột tử.

Chẹn bêta: Propranolol (Avlocardyl 160-320 mg/ngày) có thể giảm triệu chứng 30-35% cas.

Ưc chế canxi:

Verapamil (Isoptine 360 mg/ngày): cải thiện triệu chứng khi không đáp ứng chẹn bêta, nhưng có nhiều biến chứng (hạ HA, rối loạn nút xoang, bloc NT...), vì vậy chỉ dùng ở bệnh viện.

Disopyramide (Rythmodan): Có lợi vì làm giảm loạn nhịp, giảm co bóp nên giảm tắc nghẽn.

Amiodarone (Cordarone): Giảm dấu hiệu cơ năng dùng khi các loại thuốc trên thất bại hay khi loạn nhịp thất nặng.

Điều trị phẫu thuật:

Phẫu thuật cắt cơ tim vách liên thất phần đáy.

Thay van 2 lá: khi phẫu thật trên không tốt, tỷ lệ tử vong do mổ 5-8%, kết quả gần 90% từ 6 tháng đến 1 năm, lâu dài chỉ 70% trong 5 năm.

Chỉ định:

Bệnh cơ tim tắc nghẽn không triệu chứng ở người trẻ.

Điều trị bằng chẹn β hay verapamil được chỉ định khi

Tiền sử gia đình đột tử.

Phì đại thất trái rõ.

Nghẽn co bóp trong buồng thất trái.

Cần theo dõi lâm sàng mỗi 3 tháng và siêu âm mỗi 6-12 tháng.

Read More

Bệnh học Basedow

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

 

Định nghĩa

Basedow là một trong những bệnh lí cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh Basedow mang nhiều tên gọi khác nhau Bệnh Graves. Bệnh Parry. Bướu giáp độc lan tỏa. Bệnh cường giáp tự miễn. Nhờ sự tiến bộ của miễn dịch học, ngày càng nhiều kháng thể hiện diện trong huyết tương người bệnh được phát hiện, vì thế hiện nay bệnh được xếp vào nhóm bệnh liên quan tự miễn.

Bệnh nguyên

Bệnh xảy ra ở mọi độ tuổi, nhất là độ tuổi 20 - 40 tuổi, ưu thế ở phụ nữ, tỉ lệ nam / nữ = 1/5 - 1/7 ở vùng không bị bướu cổ địa phương. Tuy nhiên, ở vùng dịch tể tỉ lệ này thấp hơn. Theo Volpé có lẽ liên quan đến sự khiếm khuyết của tế bào lympho T ức chế, là yếu tố cơ bản trong bệnh lí tự miễn ở tuyến giáp. Một vài yếu tố ghi nhận có thể gây đáp ứng miễn dịch trong Basedow như:

Thai nghén nhất là giai đoạn chu sinh (hậu sản).

Dùng nhiều iod, đặc biệt dân cư sống trong vùng thiếu iod, có thể iod làm khởi phát bệnh Basedow tiềm tàng.

Dùng lithium làm thay đổi đáp ứng miễn dịch.

Nhiễm trùng và nhiễm virus.

Ngừng corticoid đột ngột.

Người có HLA B8, DR3 (dân vùng Caucase) HLA BW 46, B5 (Trung Quốc) và HLA B17 (da đen).

Vai trò Stress chưa được khẳng định.

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

Bệnh sinh

Có sự khiếm khuyết của tế bào lympho T ức chế (Ts, T8), cho phép tế bào lympho T hỗ trợ (T H) kích thích tế bào lympho B tổng hợp các kháng thể chống lại tuyến giáp. Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp (TSI: Thyroid stimulating immunoglobulin hoặc TSH. R Ab (Stim): kháng thể kích thích thụ thể TSH) gây tình trạng nhiễm độc giáp. Ngoài ra còn tìm thấy nhiều loại kháng thể kháng thyroglobulin, kháng thể kháng enzyme Peroxydase giáp hoặc kháng thể kháng tiêu thể. Ngoài ra tiến trình viêm nhiễm cơ hốc mắt do sự nhạy cảm của các tế bào lympho T độc tế bào (cytotoxic T lymphocyte) hoặc các tế bào giết (killer cell) đối với kháng nguyên hốc mắt trong sự kết hợp với các kháng thể độc tế bào. Tuyến giáp và mắt có thể có liên quan bởi một kháng nguyên chung giữa tuyến giáp và nguyên bào hốc mắt. Tuy nhiên vẫn chưa rõ là làm sao gây ra dòng thác miễn dịch này.

Tại tuyến giáp

Các tế bào lympho T trở nên nhạy cảm với các kháng nguyên trong tuyến giáp và kích thích các tế bào lympho B tổng hợp kháng thể chống lại các kháng nguyên này. Kháng thể trực tiếp chống lại thụ thể TSH ở màng tế bào giáp và có khả năng kích thích tế bào tuyến giáp phát triển và tăng hoạt hoạt (kháng thể kích thích thụ thể TSH). Điều này có thể liên quan đến di truyền nằm bên dưới, nhưng vẫn chưa giải thích được lí do là làm thế nào “giai đoạn cấp” xảy ra.

Tại mắt

Tế bào lympho độc tế bào (Cytotoxic Lymphocyte còn gọi Killer cells) và các kháng thể độc tế bào (Cytotoxic Antibodies) nhạy cảm với các kháng nguyên chung (Commun - Antigen) trong nguyên bào sợi ở hốc mắt (Orbital fibroblast), cơ hốc mắt và tổ chức tuyến giáp. Các cytokin từ các tế bào lympho này đã được mẩn cảm có thể gây viêm nguyên bào sợi ở hốc mắt và viêm cơ hốc mắt. Kết quả làm sưng hốc mắt, lồi nhãn cầu, chứng nhìn đôi, đỏ, sung huyết và phù kết mạc, phù quanh hốc mắt (bệnh lí lồi mắt tuyến giáp).

Biểu hiện ở da và đầu chi

Phù niêm ở mặt trước xương chày và thương tổn quanh màng xương ở đầu các ngón tay và đầu các ngón chân (bệnh khớp giáp trạng) cũng có thể liên quan cytokin của các tế bào lympho kích thích nguyên bào sợi ở các vị trí này.

Ngoài ra các triệu chứng của nhiễm độc giáp trước đây người ta cho là hậu quả của chất catecholamine tăng cao trong máu như nhịp tim nhanh, run tay đổ mồ hôi, co kéo mí mắt, nhìn chăm chú. Định lượng nồng độ epinephrine lưu hành ở trong giới hạn bình thường, vì vậy có thể giải thích trong bệnh Basedow làm cho cơ thể tăng nhạy cảm với các catecholamine.

Điều này một phần do sự gia tăng các thụ thể catecholamine ở tim và một số cơ quan khác.

Triệu chứng lâm sàng

Chia làm 2 nhóm hội chứng lớn, đó là biểu hiện tại tuyến giáp và ngoài tuyến giáp.

Tại tuyến giáp

Bướu giáp:

Bướu giáp lớn, thường lan tỏa, tương đối đều, mềm, đàn hồi hoặc hơi cứng, có thể có rung miu tâm thu, thổi tâm thu tại bướu, nếu bướu lớn có thể chèn ép các cơ quan lân cận. Một số biểu hiện rối loạn vận mạch vùng cổ (đỏ, da nóng, tăng tiết mồ hôi), vẫn có một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân không có bướu giáp lớn (liên quan kháng thể).

Hội chứng nhiễm độc giáp:

Các dấu chứng này thường tỉ lệ với nồng độ hormon giáp với nhiều cơ quan bị ảnh hưởng.

Tim mạch: Hồi hộp, nhịp tim nhanh, loạn nhịp khó thở khi gắng sức lẫn khi nghỉ ngơi. Ở các động mạch lớn, mạch nhảy nhanh và nghe tiếng thổi tâm thu, huyết áp tâm thu gia tăng (tăng cung lượng tim) so với huyết áp tâm trương, hiệu áp gia tăng, trường hợp nặng suy tim loạn nhịp, phù phổi, gan to, phù hai chi dưới.

Thần kinh cơ: Run rõ ở bàn tay là triệu chứng dễ nhận biết và nổi bật kèm theo yếu cơ. Bệnh nhân thường mệt mỏi, dễ kích thích thay đổi tính tình, dễ cảm xúc, nói nhiều, bất an, không tập trung tư tưởng, mất ngủ.

Rối loạn vận mạch ngoại vi, mặt khi đỏ khi tái, tăng tiết nhiều mồ hôi, lòng bàn tay, chân ẩm. Phản xạ gân xương có thể bình thường, tăng hoặc giảm. Đặc biệt dấu yếu cơ, teo cơ, dấu ghế đẩu (Tabouret), yếu cơ hô hấp gây khó thở, yếu cơ thực quản làm khó nuốt hoặc nói nghẹn.

Ở người trẻ tuổi triệu chứng tim mạch thường nổi bật, trong khi người lớn tuổi ưu thế triệu chứng thần kinh và tim mạch.

Dấu hiệu tăng chuyển hóa: Tăng thân nhiệt, luôn có cảm giác nóng, tắm nhiều lần trong ngày, gầy nhanh, uống nhiều nước, khó chịu nóng, lạnh dễ chịu. Ngoài ra có các biểu hiện rối loạn chuyển hóa calci gây tăng calci máu hoặc hiện tượng loãng xương ở người lớn tuổi sau mãn kinh gây biến chứng, xẹp đốt sống, gãy xương tự nhiên, viêm quanh các khớp.

Biểu hiện tiêu hóa: ăn nhiều (vẫn gầy), tiêu chảy đau bụng, nôn mửa, vàng da.

Tiết niệu sinh dục: Tiểu nhiều, giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt, vô sinh, liệt dương và chứng vú to nam giới.

Da và cơ quan phụ thuộc: Ngứa, có biểu hiện rối loạn sắc tố da, có hiện tượng bạch ban ở lưng bàn tay và các chi; tóc khô, hoe, mất tính mềm mại rất dễ rụng; rụng lông; các móng tay, chân giòn dễ gãy.

Tuy nhiên cũng cần phân biệt trên lâm sàng hai nhóm triệu chứng để chỉ định điều trị phù hợp.

Thần kinh giao cảm: Nhịp tim nhanh, run tay, tăng huyết áp tâm thu, tăng phản xạ, khóe mắt rộng, nhìn chăm chú, hồi hộp, trầm cảm, kích thích và lo âu.

Nhiễm độc giáp: Tăng tiêu thụ oxy, ăn nhiều, sụt cân, rối loạn tâm thần, nhịp nhanh, tăng co bóp cơ tim, giảm đề kháng hệ thống mạch máu.

Biểu hiện ngoài tuyến giáp

Thương tổn mắt:

Thường hay gặp là lồi mắt. Có 2 loại: lồi mắt giả và lồi mắt thật (lồi mắt nội tiết), có thể không liên quan đến mức độ nhiễm độc giáp hoặc độc lập với điều trị. Vì thế có thể xảy ra sau quá trình điều trị nhất là phẫu thuật hoặc điều trị phóng xạ.

Lồi mắt giả: Tổn thương không thâm nhiễm liên quan đến bất thường về chức năng do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, tăng thyroxin gây tăng co kéo cơ nâng mi làm khoé mắt rộng ra.

Lồi mắt thật (lồi mắt nội tiết): Tổn thương thâm nhiễm liên quan đến các thành phần hốc mắt gây bệnh mắt nội tiết trong bối cảnh tự miễn trong bệnh Basedow gây thương tổn cơ vận nhãn và tổ chức sau hốc mắt. Bệnh lí mắt thường phối hợp gia tăng nồng độ kháng thể kháng thụ thể TSH (kích thích). Theo phân loại của Hội giáp trạng Mỹ (American Thyroid Association) các biểu hiện ở mắt được phân độ như sau:

Độ 0: Không có dấu hiệu và triệu chứng.

Độ I: Không có triệu chứng, có dấu co kéo mi trên, mất đồng vận giữa nhãn cầu và trán, giữa nhãn cầu và mi trên (ưu thế triệu chứng này liên quan đến nhiễm độc giáp, hồi phục sau khi bình giáp).

Độ II: Ngoài các dấu hiệu của độ I, còn có cảm giác dị vật ở trong mắt, sợ ánh sáng (Photophobie), chảy nước mắt, phù mí mắt, sung huyết và sưng kết mạc... (thâm nhiễm cơ và tổ chức hốc mắt, nhất là tổ chức quanh hốc mắt).

Độ III: Lồi mắt thật sự, dựa vào độ lồi nhãn cầu do tẩm nhuận sau tổ chức hốc mắt (tẩm nhuận hốc mắt từ 3 - 4mm (lồi nhẹ)û; từ 5-7mm (lồi vừa) và (8mm (lồi nặng). Cần lưu ý về phương diện lâm sàng nên dựa vào yếu tố chủng tộc để đánh giá vì độ lồi nhãn cầu bình thường đánh giá qua thước Hertel của người da vàng là 16-18mm, da trắng 18-20mm và da đen 20-22mm..

Độ IV: Thương tổn cơ vận nhãn.

Độ V: Thương tổn giác mạc.

Độ VI: Giảm hoặc mất thị lực do thương tổn thần kinh thị.

Để đánh giá một cách tương đối trung thực về sự tẩm nhuận sau hốc mắt cũng như đánh giá điều trị cần siêu âm nhãn cầu.

Phù niêm:

Tỉ lệ gặp 2-3%, thường định vị ở mặt trước cẳng chân, dưới đầu gối, có tính chất đối xứng. Vùng thương tổn dày (không thể kéo lên) có đường kính vài cm, có giới hạn. Da vùng thương tổn hồng, bóng, thâm nhiễm cứng (da heo), lỗ chân lông nổi lên, mọc thưa, lông dựng đứng (da cam), bài tiết nhiều mồ hôi. Đôi khi thương tổn lan tỏa từ chi dưới đến bàn chân.

To các đầu chi:

Đầu các ngón tay và các ngón chân biến dạng hình dùi trống, liên quan đến màng xương, có thể có phản ứng tổ chức mềm, tái và nhiệt độ bình thường phân biệt với bệnh phổi mạn. Ngoài ra có dấu chứng tiêu móng tay (onycholysis).

Ngoài các biểu hiện trên còn tìm thấy một số dấu hiệu của các bệnh lí tự miễn phối hợp khác đi kèm như suy vỏ thượng thận, suy phó giáp, tiểu đường, nhược cơ nặng, trong bối cảnh bệnh đa nội tiết tự miễn.

Cận lâm sàng

Xét nghiệm miễn dịch

Hiện diện trong máu bệnh nhân một số kháng thể chống lại tuyến giáp như:

Kháng thể kích thích thụ thể TSH (đặc hiệu của bệnh Basedow).

Kháng thể kháng enzym peroxydase giáp (TPO).

Kháng thể kháng thyroglobulin (Tg), không đặc hiệu vì có thể gặp trong bệnh Hashimoto.

Kháng thể kháng vi tiểu thể (MIC).

Điều này nói lên một số trường hợp kém đáp ứng với thuốc kháng giáp.

Sự hiện diện các loại kháng thể trên còn gặp ở một số bệnh tự miễn tuyến giáp khác như Hashimoto, bướu giáp đơn, bướu giáp nhân, u tuyến giáp với tỉí lệ thay đổi.

Xét nghiệm đánh giá chức năng cường giáp

Gia tăng nồng độ hormon giáp trong huyết tương:

T3           :     (95-190 ng/ dl = 1,5-2,9 nmol/l): tăng.

FT3         :     (0,2- 0,52 ng/ dl = 3- 8 pmol/ l): tăng.

T4           :     (5 - 12 (g / dl = 64 - 154 nmol/ l): tăng.

FT4         :     (0,9 - 2 ng / dl = 12 - 26 pmol / l): tăng.

Tỷ T3 (ng %) /T4 (microgam %): trên 20 (đánh giá bệnh tiến triển)

TSH siêu nhạy (0,5 - 4,5 (U/ ml): giảm.

Độ tập trung I131 tại tuyến giáp sau 24 giờ tăng cao hơn bình thường, giai đoạn bệnh toàn phát có góc thoát (góc chạy). Lưu ý một số thuốc kháng giáp cũng gây hiện tượng này (nhóm carbimazole). Nên đánh giá vào các thời điểm 4, 6 và 24 giờ.

Test Werner thường sử dụng trong giai đoạn sớm, để phân biệt với những trường hợp có độ tập trung iod phóng xạ cao (bướu đơn háo Iod, u tuyến giáp độc). Hiện nay ít dùng vì đã có TSH siêu nhạy và chụp nhấp nháy tuyến giáp.

Test TRH và test Querido (kích thích tuyến giáp bằng TSH): hiện nay ít được chỉ định.

Xét nghiệm hình thái và cấu trúc tuyến giáp

Siêu âm tuyến giáp: Tuyến giáp phì đại, eo tuyến dày, cấu trúc không đồng nhất, giảm âm (nhầm viêm tuyến giáp). Siêu âm Doppler năng lượng có thể thấy hình ảnh cấu trúc tuyến giáp hỗn loạn như hình ảnh đám cháy trong thời kì tâm thu và tâm trương với các mạch máu giãn trong tuyến giáp, động mạch cảnh nhất là động mạch cảnh ngoài nảy mạnh, (động mạch cảnh nhảy múa). Trong nhiều trường hợp không điển hình (khởi đầu hoặc điều trị) khó phân biệt với hình ảnh của Hashimoto.

Xạ hình tuyến giáp (chụp nhấp nháy tuyến giáp) giúp xác định phần nào hình thái và chức năng tuyến giáp với I123 hoặc Tc 99m: chất phóng xạ tập trung đồng đều toàn bộ hai thùy tuyến giáp - tuyến giáp phì đại - giúp phân biệt các thương tổn của các bệnh lí cường giáp khác (bướu giáp độc đa nhân, bướu giáp độc, viêm tuyến giáp...).

Chụp cắt lớp tuyến giáp (CT Scanner) và MRI ít được sử dụng trong chẩn đoán và cấu trúc ít khác biệt so với một số bệnh lí viêm tuyến giáp.

Hình ảnh giải phẫu bệnh: Tuyến giáp lớn đều cả hai thùy, tính chất lan tỏa, mềm và tân sinh nhiều mạch máu. Nhu mô giáp phì đại và tăng sản, gia tăng chiều cao của tế bào thượng bì và thừa lên vách nang tuyến, tạo ra các nếp gấp dạng nhú phản ánh tế bào tăng hoạt động. Sự loạn sản như trên thường kèm thâm nhiễm tế bào lympho, điều này phản ánh bản chất miễn dịch của bệnh và liên quan đến nồng độ kháng thể kháng giáp trong máu.

Thăm dò thương tổn mắt

Đo độ lồi nhãn cầu bằng thước HERTEL (đi từ bề ngoài hốc mắt đến mặt phẳng tiếp tuyến mặt trước nhãn cầu): phương pháp đơn giản, thực hiện nhiều lần, trị số thay đổi. Hạn chế của phương pháp này là không đánh giá trực tiếp thương tổn tẩm nhuận sau hốc mắt.

Tìm kiếm dấu viêm giác mạc.

Khám đáy mắt; đo trương lực nhãn cầu.

Chụp cắt lớp vùng hốc mắt nhằm phát hiện sớm các bất thường ở hốc mắt, cơ vận nhãn, thần kinh thị giác khi chưa biểu hiện lâm sàng (giai đoạn tiền lâm sàng) và giúp phân biệt các nguyên nhân gây lồi mắt khác.

Siêu âm mắt: đánh giá bất thường cơ vận nhãn và tổ chức hậu nhãn cầu (có thể đo được bề dày của tổ chức tẩm nhuận sau hốc mắt).

Xét nghiệm thương tổn da

Sinh thiết vùng phù mềm trước xương chày, nhuộm.

PAS (+) có sự lắng đọng chất glycosaminoglycan.

Chụp X quang xương đầu chi

Màng xương dày

Chẩn đoán

Thể điển hình

Gặp ở phụ nữ trẻ với đầy đủ các dấu chứng lâm sàng như trên.

Thể triệu chứng

Ưu thế một số cơ quan:

Biểu hiện tim.

Biểu hiện thần kinh.

Biểu hiện cơ.

Nhược cơ nặng và Basedow. Bệnh xương nhiễm độc giáp. Biểu hiện tiêu hóa.

Basedow và nôn mửa. Biểu hiện huyết học. Thể vú to và Basedow. Basedow và tăng cân.

Thể liên quan nguyên nhân

Phối hợp với các bệnh lí tự miễn khác.

Suy vỏ thượng thận và Basedow.

Đái tháo đường và Basedow.

Các thể sinh học

Tăng T3 chủ yếu.

Tăng T4 chủ yếu.

Các thể tiến triển

Thể điển hình: Trở về bình giáp sau điều trị. Thể thoái triển tự phát : 10-20%

Thể cấp và bán cấp: Trong thể bán cấp thường phối hợp với dấu gầy nhiều, tiêu chảy, rối loạn nhịp tim, có sốt và biểu hiện tâm thần; thể cấp thường xảy ra do sai lầm điều trị, đặc biệt chuẩn bị nội khoa không tốt ở bệnh nhân có chỉ định phẩu thuật.

Thể vô tình cảm (apathies): Thường gặp ở người lớn tuổi, bệnh cảnh trội về yếu cơ, liệt, chán ăn và rối loạn nuốt. Thường chẩn đoán khó.

Chẩn đoán phân biệt

Teo cơ trong trường hợp bệnh cơ nặng cần phân biệt bệnh cơ nguyên phát.

Liệt chu kì giáp trạng thường xảy ra ở phụ nữ Châu Á, gây liệt đột ngột và giảm kali máu, đôi khi xảy ra tự phát, có thể dự phòng bằng dùng kali và thuốc ức chế β.

Tim trong cường giáp: khởi đầu loạn nhịp có hồi phục, không đáp ứng với digoxin, kèm tăng cung lượng tim.

Khoảng 50% không có bệnh líï tim tiềm tàng, bệnh đáp ứng với thuốc kháng giáp.

Người lớn tuổi biểu hiện sụt cân, bướu giáp không lớn, rung nhĩ chậm và trầm cảm (nặng gọi là cường giáp vô tình cảm = apathic hyperthyroidism).

Người phụ nữ trẻ đôi khi khởi đầu với mất kinh, vô sinh.

Hội chứng cường thyroxin do rối loạn albumin gia đình: do có bất thường albumin liên kết chủ yếu với T4, liên kết kém với T3, kết quả tăng T4, FT4I nhưng FT4, FT3 và TSH bình thường, cần phân biệt tình trạng bình giáp trong cường giáp.

Biến chứng

Do cơ chế bệnh sinh liên quan tự miễn bệnh có thể hồi phục tự phát hoặc do điều trị. Trong quá trình diễn biến bệnh thường gặp hai biến chứng như sau:

Bệnh cơ tim nhiễm độc giáp

Thường biểu hiện dưới 2 dạng

Rối loạn nhịp tim. đa dạng với nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu, nhịp nhanh kịch phát trên thất...

Suy tim cường giáp.

Cần phân biệt 2 giai đoạn: (1) Giai đoạn đầu suy tim tăng cung lượng (nhịp tim nhanh, huyết áp tăng, cơ tim tăng co bóp...) và (2) Giai đoạn sau là thể bệnh cơ tim (phù, khó thở, tim lớn, rối loạn nhịp, suy tim, huyết áp giảm, chức năng co bóp tim giảm...).

Cơn cường giáp cấp

Thường xảy ra ở bệnh nhân không điều trị hoặc điều trị kém.

Khởi phát sau một sang chấn (phẫu thuật, nhiễm trùng hô hấp, chấn thương, tai biến tim mạch, sau sinh...).

Khi điều trị triệt để (phẫu thuật, xạ trị liệu) không được chuẩn bị tốt. Bệnh cảnh lâm sàng với các triệu chứng:

Sốt cao 40-41(, đổ mồ hôi, mất nước.

Nhịp tim rất nhanh, rối loạn nhịp, suy tim, choáng trụy mạch.

Run, kích thích, thương tổn cơ (rối loạn nuốt), mê sảng, hôn mê.

Tiêu chảy, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, vàng da.

Có thể gặp cơn bão giáp vô cảm (apathetic storm) với đặc trưng yếu cơ, vô tình cảm, rối loạn tâm thần. Chẩn đoán dựa vào các dữ kiện lâm sàng được gợi ý. Nên điều trị tích cực ngay, không nên chờ đợi kết quả xét nghiệm.

Lồi mắt ác tính.

Điều trị

Hiện nay có nhiều phương pháp và phương tiện điều trị bệnh Bassedow. Việc chọn lựa phương pháp điều trị tuỳ thuộc vào kinh nghiệm của thầy thuốc, điều kiện y tế cơ sở, sự dung nạp và tuân thủ của bệnh nhân trong quá trình điều trị. Dưới đây là một số phương pháp và phương tiện điều trị:

Điều trị nội khoa

Nhóm thuôc ức chế tổng hợp hormone giáp:

Trình bày: Thường được sử dụng lâm sàng chia làm 2 loại Carbimazole (neomercazole) 5mg,  Methimazole 5mg Propylthiouracil (PTU) 50mg, Benzylthiouracil (BTU) 25mg

Cơ chế tác dụng:

Ức chế phần lớn các giai đoạn tổng hợp hormone giáp

Carbimazole ức chế khử iod tuyến giáp.

PTU ức chế biến đổi T4 thành T3 ngoại vi.

Carbimazole liều cao (> 60mg/ ngày) có tác dụng ức chế kháng thể kháng giáp (giảm trình bày kháng nguyên giáp, giảm phóng thích prostaglandin và cytokin từ tế bào giáp, ức chế sinh sản các gốc tự do từ tế bào T và B đặc biệt tế bào trình bày các kháng nguyên vì thế làm giảm kháng thể).

Hiệu quả tác dụng: hằng định lượng hormone liên quan đến thời gian nửa đời của T4 và do lượng hormone tích trữ trong tuyến giáp. Hiệu quả sau 1 - 2 tuần, rõ ràng sau 3 - 6 tuần.

Liều lượng thuốc kháng giáp tổng hợp:

Đối với nhóm Thiouracil, thời gian nửa đời khoảng 90 phút, có thể bắt đầu với liều cao chia nhiều lần, khi đạt bình giáp dùng liều độc nhất buổi sáng. PTU 100-150mg/6giờ/ngày. Sau 4 - 8 tuần giảm 50 - 200mg/một hoặc hai lần/ ngày.

Đối với nhóm imidazole: thời gian nửa đời khoảng 6 giờ, do có tác dụng kháng giáp trên 24 giờ, dùng liều độc nhất buổi sáng bắt đầu 40mg/ ngày trong 1-2 tháng sau đó giảm liều dần 5-20mg. Theo dõi FT4 và TSH.

Thời gian điều trị: (tuỳ thuộc bệnh nguyên và mục đích).

Thời gian điều trị thuốc kháng giáp từ 6 tháng đến 15 năm hoặc 20 năm.

Tác dụng phụ của thuốc: tác dụng phụ khoảng 5% trường hợp biểu hiện tương đối đa dạng.

Nhẹ: Rối loạn tiêu hóa, phát ban, nổi mề đay, sốt, đau khớp, mất vị giác (agneusie), vàng da tắc mật (ngừng thuốc), tăng phosphatase kiềm.

Tác dụng phụ nặng như Lupus, hội chứng Lyeel, rụng tóc, hội chứng thận hư, thiếu máu, đau đa khớp, đau đa rễ thần kinh, mất vị giác.

Giảm bạch cầu trung tính: khi bạch cầu trung tính <1200/mm3 - phải ngừng thuốc nếu đe doạ chứng mất bạch cầu hạt, vì thế cần theo dõi sát.

Mất bạch cầu hạt (Agranulocytose): tỷ lệ 0,1% (methimazole) và 0,5% (PTU) trường hợp, được xác định khi số lượng tế bào bạch cầu dưới 200/mm3, trên lâm sàng khó nhận biết được, cần báo trước cho bệnh nhân nguy cơ này để phát hiện và điều trị kịp thời. Ngừng bắt buộc thuốc kháng giáp và dùng kháng sinh ngay khi có dấu chứng này nhất là biểu hiện nhiễm trùng, viêm họng.

Theo dõi khi sử dụng thuốc kháng giáp:

Kiểm tra công thức bạch cầu định kì.

FT4 và TSH us.

Kiểm tra chức năng gan.

Một số tiêu chuẩn có thể ngưng thuốc kháng giáp:

Dùng kháng giáp liều rất nhỏ sau một thời gian không thấy bệnh tái phát trở lại.

Thể tích tuyến giáp nhỏ lại (khảo sát theo siêu âm thể tích tuyến giáp (bình thường 18 - 20cm3).

Kháng thể kháng thụ thể TSH (kích thích) không tìm thấy trong huyết thanh, sau nhiều lần xét nghiệm.

Test Werner (+): Độ tập trung I131 tuyến giáp bị ức chế khi sử dụng Liothyronine

(T3).

Các phương tiện điều trị khác

Ức chế vận chuyển iode:

Chất Thiocyanate và perchlorate ức chế vận chuyên iode nhưng sử dụng thường bất lợi, chỉ trong một vài trường hợp đặc biệt.

Iode vô cơ:

Khi phối hợp lugol thì cần sử dụng thuốc kháng giáp trước đó 1- 2 giờ.

Chỉ cần 6mg Iodur đủ ức chế tuyến giáp. Không sử dụng iod vô cơ đơn độc mà cần phối hợp với thuốc kháng giáp đề phòng hiện tượng thoát ức chế.

Chỉ định hiện nay đối với iode vô cơ chủ yếu là:

Chuẩn bị ngắn ngày trước khi phẫu thuật cắt giảm tuyến giáp và

Điều trị cơn bão giáp.

Trước đây người ta thường sử dụng iode trong nhiều tháng (trên 8 tháng với 62%). Hiện nay liệu trình sử dụng iode trung bình 10 -15 ngày.

Chất iopanoic acid và ipodate sodium (ipodate 500 mg/ ngày, đường uống) có tác dụng ức chế T4 thành T3 và ức chế phóng thích T4, sau 24 giờ ức chế T3.

Lithium:

Thận trọng ở bệnh nhân có bệnh lí tim mạch và rối loạn chuyển hóa, nhất là mất nước liều dùng 300 - 450 mg / 8m giờ và duy trì nồng độ 1 mEq/l.Chỉ xữ dụng khi bệnh nhân dị ứng với Thionamide hoặc iode.

Glucocorticoide:

Dexamethasone liều 2 mg/ 6 giờ có thể ức chế phóng thích hormonee giáp.

Thuốc ức chế beta (propranolol, atenolol, esmolol):

Liều propranolol trung bình 20 - 80 mg/ 6 - 8 giờ.

Thuốc chống đông:

Rung nhĩ chiếm tỉ lệ từ 10 - 25% bệnh nhân Basedow, nhất là bệnh nhân lớn tuổi. Warfarin dễ gây xuất huyết sau khi điều trị phóng xạ. Aspirin có chỉ định nhưng thận trọng nếu sử dụng liều cao (aspirine làm tăng FT3 và T4 do giảm kết hợp protein).

An thần:

Nên chọn nhóm barbiturate có tác dụng giảm lượng thyroxine do gia tăng thoái biến.

Cholestyramine:

Dùng 4 mg, ngày 4 lần có thể làm giảm T4.

Phẫu thuật cắt giảm tuyến giáp gần toàn phần

Chỉ định:

Bệnh tái phát sau nhiều lần điều trị.

Tuyến giáp quá lớn.

Cường giáp ở phụ nữ có thai đáp ứng kém với điều trị nội khoa.

Chuẩn bị trước mổ:

Tốt nhất nên điều trị nội khoa đạt bình giáp trước khi phẫu thuật.

Theo dõi sau mổ:

Theo dõi mỗi 4 - 6 tuần để phát hiện suy giáp hoặc cường giáp trở lại. Lưu ý có thể có suy giáp nhẹ tự hồi phục trong vòng 4 - 6 tuần. Suy phó giáp khoảng 3%, liệt dây thần kinh quặt ngược vì thế đòi hỏi phẫu thuật viên có kinh nghiệm.

Điều trị Iode phóng xạ

Dùng I131 tập trung tại tuyến giáp để phá hủy nhu mô tuyến giáp tại chỗ, hiện là phương pháp điều trị được chọn lựa do hiệu quả cao, kinh tế và không có phản ứng phụ nghiêm trọng, chưa có bằng chứng cho rằng điều trị iod phóng xạ ảnh hưởng trên bệnh lí mắt trong Basedow hoặc gia tăng nguy cơ ác tính.

Chỉ định:

Có thể từ 35 tuổi trở lên.

Bệnh tái phát nhiều lần - không phẫu thuật được.

Khó khăn trong theo dõi (người lớn tuổi).

Suy tim.

Dị ứng thuốc kháng giáp.

Trường hợp suy tim, nhiễm độc giáp nặng, tuyến giáp có thể tích lớn (trên 100 gam), nên điều trị đạt được bình giáp trước khi điều trị iod phóng xạ.

Chống chỉ định:

Tuyệt đối trường hợp thai nghén, tuy nhiên chưa có bằng chứng cho rằng điều trị iod phóng xạ có thể gây ra một số hậu quả xấu ở tử cung (nguy cơ bất thường bẩm sinh thai nhi ở phụ nữ sau khi điều trị phóng xạ) và buồng trứng (phóng xạ vào buồng trứng rất thấp tương đương với liều thăm dò X quang).

Điều trị một số tình huống đặc biệt

Điều trị mắt trong bệnh Basedow:

Thể nhẹ: Các biện pháp tại chỗ, dùng nước mắt nhân tạo cho trường hợp khô mắt., nằm đầu cao buổi tối, nhỏ Methyl cellulose (0,5%) khi ngủ để bảo vệ giác mạc.

Thể nặng: Mang kính hoặc băng mắt., Làm ẩm tại chỗ., Kháng sinh., Phẫu thuật khâu sụn mi,

Thể ác tính: Prednisolone 1,5mg/ kg/ngày chia đều, 4 - 12 tuần, sau đó giảm liều duy trì 5-10 mg/ ngày. Có thể dùng methylprednisone 15mg/kg mỗi 2 tuần, azathioprine hoặc cyclophosphamide hoăc cyclosporine A khi corticoide thất bại. Trích huyết tương (hiện nay phương pháp này không sử dụng). Điều trị quang tuyến bên ngoài vào sau hốc mắt liều 2000 C. Gy trong 10 liều với thời gian trong hai tuần. Can thiệp dẫn lưu giảm áp lực nội nhãn, phẫu thuật cơ vận nhãn. Các biện pháp trên có thể giảm lồi nhãn cầu 5 - 7 mm.

Gần đây người ta xứ dụng Colchicine và Pentoxifylline

Điều trị phù niêm trong Basedow:

Bôi tại chỗ 1mg betamethasone (Celestoderm) hoặc fluocinolone (Synalar).

Điều trị cơn bão giáp:

Đây là cấp cứu nội tiết vì thế cần điều trị, chăm sóc và theo dõi tích cực.

Thuốc kháng giáp: Propylthiouracil (PTU) 250 - 300mg / 6 giờ hoặc Méthimazole 25mg/6 giờ uống hoặc đặt hậu môn (trường hợp không uống được). Trường hợp nặng có thể tăng PTU 100 mg/ 2 giờ.

Iode: Sử dụng hai giờ sau khi dùng thuốc kháng giáp, dùng thêm Sodium – Iodide 1g/tĩnh mạch/24 giờ hoặc dung dịch bão hòa potassium - Iodide 10 giọt/12 giờ hoặc Ipodate Sodium 1g/ngày đường uống hay đường tĩnh mạch.

Propranolol 40 mg đường uống hoặc 1 - 2 mg đường tĩnh mạch mỗi 6 giờ, trong trường hợp có bệnh lí mạch vành đi kèm. Hoặc Verapamil  5-10mg/6 giờ/ tĩnh mạch chậm (trường hợp chống chỉ định ức chế β).

Hydrocortisone - hemisucinate 50mg/6 giờ đường tĩnh mạch (do cortisol dự trữ bị giảm và nhu cầu cortisol tăng trong stress).

Mền lạnh.

Hạ sốt bằng Paracetamol (không dùng aspirine).

Bù dịch, điện giải và chế độ dinh dưỡng rất quan trọng.

An thần và Phenolbarbital.

Thở oxy, lợi tiểu và Digitalis được chỉ định trong trường hợp có suy tim.

Điều trị hoặc ngăn cản yếu tố khởi phát.

Kháng sinh, chống dị ứng, chăm sóc sau mổ.

Trường hợp nặng không hiệu quả điều trị nội khoa cần trích máu hoặc thẩm phân phúc mạc để giảm bớt nồng độ hormone giáp lưu hành.

Kiểm tra thường xuyên nồng độü kích tố giáp mỗi 3 - 4 ngày để điều chỉnh thuốc. Phối hợp PTU, iode, Dexamethasone có thể làm lượng T3 trở về bình thường sau 24 - 48 giờ.

Điều trị suy tim:

Đây là vấn đề hết sức tinh tế và cân nhắc trước khi chọn lựa thuốc điều trị.

Suy tim tăng cung lượng: Chủ yếu là thuốc kháng giáp tổng hợp phối hợp ức chế bê ta nếu không chống chỉ định.

Suy tim giảm cung lượng: Bên cạnh thuốc kháng giáp tổng hợp cần phối hợp với thuốc trợ tim, lợi tiểu, thận trọng thuốc ức chế bêta.

Điều trị Basedow ở phụ nữ có thai:

Chống chỉ định điều trị I131.

Không dùng iod trong quá trình điều trị, gây suy giáp treø sơ sinh.

Điều trị nội khoa.

Kháng giáp tổng hợp: Ba tháng đầu dùng PTU và ba tháng giữa có thể phẫu thuật.

Propranolol có thể sử dụng (lưu ý suy hô hấp và kém phát triển thai nhi nếu sử dụng liều cao và kéo dài).

Trong thời gian cho con bú có thể sử dụng PTU vì thuốc qua sữa mẹ không đáng kể. Thai nhi cần được theo dõi sát trong quá trình sử dụng thuốc kháng giáp.

Điều trị chứng giảm - mất bạch cầu hạt:

Trong quá trình điều trị thuốc kháng giáp tổn hợp thường xuyên kiểm tra công thức bạch cầu nếu phát hiện số lượng bạch cầu hạt dưới 1200 mm3 cần phải theo dõi sát do có nguy cơ mất bạch cầu hạt nếu bạch cầu dưới 200 / mm3. Ngưng thuốc kháng giáp và tuỳ mức độ và xữ dụng thêm Neupogen (Filgrrstim) hoặc Leucomax (Molgramostim)

Tiên lượng

Tiên lượng bệnh nhân tuỳ thuộc thể bệnh, phương tiện điều trị và theo dõi.

Read More

Để bệnh trĩ bớt đau hiện nay

Cách tốt nhất khi đang đau trĩ tất nhiên là tìm ngay đến thầy thuốc chuyên khoa hậu môn. Nhưng không phải ai cũng có thể nhanh chân đến thế, nhất là khi đang đứng không xong mà ngồi càng khổ.


Thường xuyên uống nước sẽ giúp giảm nguy cơ bị trĩ

Đoạn trường ai có qua cầu mới hay nên nếu có cách nào để trĩ bớt đau, cho dù chỉ chút đỉnh, cũng đã đủ để nạn nhân thở phào dù chưa nhẹ nhõm.



Nếu xét về mặt cơ chế bệnh lý thì hiện tượng viêm tấy sinh đau, làm ngứa ngáy nơi khó gãi bao giờ cũng gắn liền với 3 yếu tố bệnh lý: Tăng áp lực trong khung chậu do hậu quả của táo bón lâu ngày; lượng máu lưu thông trong mạng lưới tĩnh mạch hậu môn chậm hơn bình thường phần vì máu đậm đặc, phần vì tĩnh mạch bị viêm trước đó; phản ứng viêm tấy và dị ứng cho sự hiện diện của chất xuất tiết trong vùng trực tràng.



Nói thế không có nghĩa là chịu thua ngay. Đời của người bị trĩ chắc chắn sẽ bớt là bể khổ nếu có cách nào cải thiện chức năng co bóp của đại tràng để đừng táo bón; gia tăng mức độ lưu thông trong tĩnh mạch bằng cách vừa giữ cho máu loãng vừa chống co thắt mạch máu trong vùng hội âm; cắt cơn đau do ruột co thắt và kháng viêm trên trực tràng.



Muốn thế, bệnh nhân cần uống nhiều nước hơn người khác (tối thiểu 2,5 lít/ngày, chia ra 6-8 lần, nếu được 3/4 nước khoáng loại có nhiều kalium và 1/4 nước trái cây càng tốt) để khung ruột vừa không thiếu nước vừa đủ sinh tố. Bên cạnh đó, nên ăn vặt nhiều lần trong ngày với trái cây sấy khô có tác dụng nhuận trường (như táo, mơ, đu đủ…); tăng lượng rau có nhiều chất nhầy (như rau dền, rau diếp cá) và mễ cốc có nhiều dầu béo (như mè đen) trong khẩu phần thường ngày;  uống nước nấm đông cô và nấm mèo theo tỉ lệ 1/1, chia ra uống trong ngày để tận dụng hoạt chất chống đau và giữ máu loãng của nấm; ăn cơm gạo lứt vài ngày.



Mặt khác, nạn nhân cần giảm tối đa bánh mì, cơm tấm, bánh ngọt và sô-cô-la (không chỉ vì các món này gây táo bón mà vì tăng phản ứng ngứa hậu môn); tránh nước ngọt có gas để đừng tăng áp lực trong khung ruột; cữ  tuyệt đối món ăn nào đã gây dị ứng ngoài da trước đó.



Có nhiều cách ăn uống cho người bệnh trĩ như vừa mô tả, nhưng nếu phải chọn một giải pháp hàng đầu khi đang đau thì lại là uống nước. Nhiều người đúng lý đã không bị trĩ nếu có thói quen uống nước cho đủ. Khó nhưng không bao giờ quá muộn để thay đổi thói quen bất lợi cho sức khỏe, trừ khi bệnh nhân không muốn.

Read More

cách phát hiện bướu cổ hiện nay

TTO – Làm thế nào để phát hiện một người bị bệnh bướu cổ? Bệnh bướu cổ có thể trị được không? Nếu có thì bệnh viện nào ở TP.HCM có thể chữa trị được? Chi phí cho một lần khám và điều trị là bao nhiêu? Xin cảm ơn rất nhiều!
- Bướu cổ là sự tăng thể tích của tuyến giáp trạng. Có thể phát hiện bướu cổ to bằng mắt thường (khi bảo người bệnh nuốt, tuyến giáp sẽ chạy ngược lên nhìn rõ hơn) và bằng cách sờ nắn. Siêu âm tuyến giáp cần làm để thấy rõ thể tích của tuyến giáp, bản chất của tuyến là tản phát hay là bướu hòn, tuyến đặc hay có nang.

Nếu tuyến giáp to nhưng không kèm theo các rối loạn chức năng như cường giáp (tay run, mạch nhanh…) hay thiểu năng giáp (dạ dày lên xanh xạm, tiếng khàn, lưỡi to dày, cử động chậm chạp…) hay dấu hiệu viêm nhiễm thì đó là bướu cổ đơn thuần.

Bướu cổ đơn thuần, tản phát hay gặp nhất, quyết định điều trị phải dựa vào tuổi, tiền sử gia đình và chủ yếu căn cứ vào thể tích của bướu cổ (kích thước to hay nhỏ).

- Nếu bướu cổ nhỏ, chỉ hơi sờ thấy và ở phụ nữ trẻ: chỉ cần theo dõi, làm lại siêu âm sau một năm, nhất là tránh dùng thuốc có Iod và kháng sinh giáp trạng tổng hợp. Kiêng các thức ăn làm tuyến to lên như: bắp cải, súp lơ, củ cải, củ cải nghệ.

- Nếu bướu cổ có thể tích trung bình khi nhìn khá rõ và có thể sờ thấy. Bướu cổ có nguy cơ to lên và trở thành bướu hòn nhất là khi bệnh có tính chất gia đình. Cần kìm hãm sự phát triển của tuyến bằng tinh chất (hoóc môn) giáp trạng (Lewothyrax, Thycoxime bắt đầu bằng 50mg tăng dần đến 75 và 100mg trong 10 đến 15 ngày). Nếu có dấu hiệu quá liều, phải giảm ngay xuống liều cũ. Cần lưu ý là phải điều trị duy trì suốt đời.

Trường hợp tốt nhất, bướu nhỏ dần và biến mất. Các trường hợp khác bướu ổn định (không to thêm). Một số trường hợp dù điều trị, bướu cổ vẫn to lên (có yếu tố di truyền và địa lý).

- Bướu quá to, tiến triển nhiều năm, trở nên mất mỹ quan, nhất là trở thành bướu nhiều nhân (hòn). Phẫu thuật lúc này là cần thiết và luôn phải tiếp theo điều trị bằng tinh chất giáp trạng suốt đời.

Tốt nhất cần đi khám bác sĩ chuyên khoa nội tiết để được theo dõi và chữa chạy chu đáo. Nhất là cần xác định rõ bướu cổ có kèm theo các triệu chứng cường giáp hay thiểu năng giáp để điều trị kịp thời.

Read More

giảm 2/3 nguy cơ ung thư buồng trứng bằng Nuôi con bằng sữa mẹ

ANTĐ – Các nhà khoa học Australia cho rằng, phụ nữ cho con bú theo bản năng của người mẹ sẽ giúp họ có khả năng ngăn ngừa 2/3 nguy cơ ung thư buồng trứng. Ngoài ra, nếu như thời gian cho con bú càng nhiều và kéo dài thì càng tăng khả năng chống lại nhiều căn bệnh nguy hiểm ở phụ nữ.

Nhóm các nhà khoa học Australia đã tiến hành nghiên cứu, theo dõi 493 tình nguyện viên là phụ nữ đã được chẩn đoán mắc bệnh ung thư buồng trứng và một nhóm đối chứng khác gồm 472 tình nguyện viên cùng giới, độ tuổi và hoàn toàn khỏe mạnh. Tất cả mọi tình nguyện viên đều trả lời chung 1 câu hỏi “Bạn có bao nhiêu con và cho bú bao lâu”. Sau đó, các nhà nghiên cứu đã tổng hợp các câu trả lời, kết quả cho thấy, những người cho con bú trong khoảng thời gian 13 tháng sẽ giúp họ giảm 61% nguy cơ mắc bệnh so với những người chỉ cho con bú trong khoảng thời gian dưới 7 tháng. Các nhà khoa học giải thích rằng, nuôi con bằng sữa mẹ sẽ làm cho quá trình rụng trứng chậm lại, và buồng trứng được tiếp xúc với một dịch lỏng có chứa hàm lượng estrogen cao.

Theo một nghiên cứu của các nhà khoa học Mỹ đăng tải trên Tạp chí Dinh dưỡng cho biết, phụ nữ có nhiều con thì nguy cơ mắc bệnh rất ít. Nếu một phụ nữ có 3 con và có thời gian cho con bú tự nhiên là 31 tháng sẽ giảm 91% nguy cơ mắc  bệnh ung thư buồng trứng so với những phụ nữ cho con bú dưới 10 tháng. Bệnh ung thư buồng trứng được cho là “kẻ giết người thầm lặng”, bởi vì các triệu chứng của bệnh không rõ ràng và gây khó khăn trong quá trình chẩn đoán bệnh.

Read More

Uống ít rượu cũng làm tăng nguy cơ ung thư vú năm 2013

ANTĐ – Theo nghiên cứu được đăng trên tạp chí Alcohol and Alcoholism ngày 29-3, phụ nữ uống 1 ly rượu/ngày tăng khoảng 5% nguy cơ ung thư vú. Trong khi phụ nữ uống rượu nhiều (3 ly trở lên mỗi ngày) có thể tăng tới 50% nguy cơ, các nhà nghiên cứu từ Đức, Pháp và Italy cho biết. Nghiên cứu này một lần nữa ủng hộ khuyến cáo của các chuyên gia cho rằng phụ nữ nên hạn chế tiêu thụ đồ uống có cồn, tiến sĩ Helmut Seitz thuộc Trường Đại học Heidelberg ở Đức cho biết.

Các tác giả nói những phụ nữ khỏe mạnh có nguy cơ trung bình về ung thư vú không nên uống quá 1 ly đồ uống có cồn/ngày. Trong khi những phụ nữ có nguy cơ cao bị ung thư vú không nên tiêu thụ đồ uống có cồn, dù chỉ là thỉnh thoảng. Những phụ nữ có nguy cơ cao bao gồm những người có tiền sử gia đình bị ung thư vú.
Các tác giả cho biết mối liên quan giữa rượu và ung thư vú được biết đến lần đầu vào những năm 1980. Để cập nhật nghiên cứu này, các tác giả đã tìm kiếm các nghiên cứu được công bố trước tháng 11-2011. Họ đã tìm được tổng cộng hơn 3.400 nghiên cứu và tập trung vào 113 nghiên cứu xem xét mối liên quan giữa việc tiêu thụ một lượng nhỏ rượu và nguy cơ ung thư vú.

Read More

vitamin E giúp giảm nguy cơ ung thư gan năm 2013

ANTĐ – Theo một nghiên cứu mới đây thì bổ sung liều cao vitamin E từ chế độ ăn hoặc các chế phẩm bổ sung vitamin có thể giúp làm giảm nguy cơ ung thư gan.

Để xác định mối liên quan giữa việc hấp thu vitamin E và nguy cơ ung thư gan, các nhà nghiên cứu ở Đại học Giao thông Thượng Hải, Trung Quốc đã phân tích dữ liệu từ tổng số 132.837 người Trung Quốc tham gia vào Nghiên cứu Sức khỏe Phụ nữ Thượng Hải (SWHS) trong khoảng các năm 1997-2000 hoặc Nghiên cứu Sức khỏe Nam giới Thượng Hải (SMHS) trong khoảng các năm 2002-2006.

Sử dụng bảng hỏi về mức độ thường xuyên ăn thực phẩm, các nhà nghiên cứu đã tiến hành phỏng vấn để thu thập dữ liệu về thói quen trong chế độ ăn của các đối tượng. Các đối tượng nghiên cứu được hỏi về mức độ thường xuyên ăn một số loại thực phẩm và xem liệu họ có sử dụng các chế phẩm bổ sung vitamin E không. Sau đó, các nhà nghiên cứu đã so sánh nguy cơ ung thư gan giữa các đối tượng bổ sung liều cao vitamin E với những người bổ sung ít vitamin E.

Trong số các đối tượng nghiên cứu, có 267 bệnh nhân ung thư gan (118 phụ nữ và 149 nam giới) có chẩn đoán trong vòng 2 năm sau khi tham gia vào nghiên cứu. Sau khi phân tích, các nhà khoa học thấy rằng việc bổ sung vitamin E từ cả chế độ ăn và từ các chế phẩm bổ sung vitamin E đều giúp giảm nguy cơ ung thư gan.

Vitamin E được xem là một chất chống ôxy hóa, tan trong chất béo. Kết quả của nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy vitamin E có thể giúp phòng ngừa các tổn thương ADN.

Ung thư gan là nguyên nhân đứng hàng thứ 3 gây tử vong do ung thư trên thế giới. Đây cũng là căn bệnh ung thư phổ biến đứng hàng thứ 5 ở nam giới và thứ 7 ở nữ giới. Gần 85% số ca ung thư gan là ở các nước đang phát triển, trong đó riêng Trung Quốc đã chiếm 54%.

Read More

Bệnh trĩ và các loại thuốc dùng để chữa trĩ năm 2013

Các thuốc chữa trĩ giúp chống lại các triệu chứng nhằm làm cho bệnh ổn định, người bệnh đỡ khó chịu. Tuy nhiên, bệnh nhân phải khám khẳng định chắc chắn là bị trĩ và biết rõ trĩ ở độ nào thì mới quyết định dùng thuốc được.

Thống kê cho thấy có tới 50% người trên 50 tuổi mắc bệnh trĩ. Chẩn đoán trĩ không khó nhưng cũng đã có những trường hợp nhầm lẫn, như ung thư trực tràng được chẩn đoán là trĩ và bệnh trĩ lại được chẩn đoán là sa trực tràng. Ngoài ra, còn cần phải phân biệt trĩ nội, trĩ ngoại; ngay trong trĩ nội cũng tùy theo tình trạng thương tổn mà phân biệt ra 4 độ với cách điều trị khác nhau: dùng thuốc, đốt điện, làm lạnh, thắt, phẫu thuật. Do vậy, cần phải khám xác định chắc chắn bệnh trĩ và trĩ ở độ nào mới quyết định việc dùng thuốc được.

Trong y học hiện đại, thuốc trĩ thường chia ra 3 loại:

Thuốc có tác dụng toàn thân: Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp các chất nhằm làm bền thành mạch, nhuận tràng, chống viêm. Thường có các biệt dược:

Cevit rutin: Viên bao, chứa rutinozid và vitamin C. Thuốc làm bền thành mạch. Không uống thuốc sau 5 giờ chiều, vì vitamin C có thể gây mất ngủ.

Circanetten: Viên bao, chứa paraplebon, bột folliculi sennae, sulfur dep, kali bitatrate. Thuốc làm giảm sưng đau và viêm vùng trĩ, làm bền thành mạch, cầm máu, giảm tắc nghẽn tĩnh mạch. Dùng cho trĩ nội, trĩ ngoại hoặc kết hợp cả hai.

Erberiven fort: Dạng viên bao hay dung dịch, chứa cao meliot và rutinozid. Cao meliot làm gia tăng sự co mạch và sức đề kháng mạch; giảm tính thấm ngấm; gia tăng và điều hòa các co thắt nút bạch huyết, tăng khả năng hủy các protein có trọng lượng phân tử cao (là yếu tố làm ứ nước). Dùng điều trị cơn trĩ, ngắn hạn. Nếu các triệu chứng không hết nhanh, phải khám nghiệm trực tràng và tái trị liệu. Dạng dung dịch lỏng chứa rượu, cần thận trọng khi dùng cho người già, người nuôi con bú. Có thể có một số tác dụng phụ như buồn nôn, nôn, ngứa, phát ban, khó chịu, nhức đầu nhưng sẽ hết khi ngừng thuốc.

Thuốc dùng tại chỗ: Dạng thuốc đạn dùng cho các thương tổn nằm trong hậu môn trực tràng. Dạng thuốc mỡ, kem dùng cho các thương tổn nằm ở phía ngoài rìa hậu môn; hoặc dạng canuyn đặt vào lòng hậu môn. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp các chất nhằm chống tắc mạch và huyết khối (như heparin); giảm căng tức và đỡ đau (như menthol, cocain); chống đau ngứa (butoform) giảm đau, chống cương tụ (esculosid), chống viêm (hydrocotison); chống nhiễm khuẩn, nấm (neomycin) giảm đau, chống co thắt cơ (trimebutin), làm thương tổn mau lành (dầu gan cá chứa vitamin A).

Thuốc tiêm gây xơ: Trước đây dùng chlohydrat quinin – ure 50% (kinurea). Nhưng vì thuốc hay gây tai biến (đau, chảy máu, lở loét nơi tiêm) nên hiện thường dùng dầu phenol, gồm có phenol, menthol, butoform, ít gây tai biến hơn. Đây là thuốc tiêm gây xơ, thủ thuật tiêm khó: đầu kim bắt buộc phải tới và chỉ được tới lớp niêm mạc dưới da, nếu tiêm vào niêm mạc hay tiêm vào lớp cơ thì nơi tiêm bị loét và hoại tử. Không được tự ý dùng thuốc này tại nhà.

Trong y học cổ truyền, thuốc trĩ thường chia làm 2 loại:

Loại thuốc điều trị bảo tồn: Thường dùng kết hợp cao tiêu viêm với bài thuốc trĩ số 8 hay 9 (tùy trường hợp) và bột ngâm trĩ.
Cao tiêm viêm dùng trị đau, phù nề (trước, trong và sau khi phẫu thuật), gồm 4 vị thuốc có tác dụng hành huyết, phá ứ: lá móng, ngải cứu, huyết giác, tô mộc. Sắc lấy nước uống.

Bài thuốc số 8 dùng cho trĩ nội, trĩ ngoại, trĩ có viêm, táo bón, chảy máu khi có đợt tiến triển, gồm 8 vị thuốc có tác dụng thanh nhiệt lương huyết, nhuận táo: thổ hoàng liên, rau má, kim ngân, cỏ nhọ nồi, lá vông, kim tiền thảo, cam thảo nam. Dùng dưới dạng thuốc sắc. Không dùng cho người tỳ vị hư hàn, đi lỏng.

Bài thuốc số 9 dùng chữa trĩ nội, trĩ ngoại, trĩ có viêm nghẹt, chảy máu. Nó gồm 9 vị thuốc có tác dụng lương huyết, hành huyết, trừ thấp nhiệt: cam thảo nam, huyết giác, tô mộc, cỏ nhọ nồi, trần bì, lá móng, mộc hương, nghệ, hậu phác. Dùng dưới dạng thuốc sắc.

Bột ngâm trĩ gồm có các vị: hạt cau, hoàng bá, đảm phàn; tán thành bột đóng gói 10g. Pha với nước đun sôi để nguội, ngâm hậu môn.

Các bài thuốc này rẻ tiền, có sẵn, dễ kiếm, dùng trong trường hợp trĩ nội có chảy máu, viêm đạt hiệu quả cao (70-80%).

Bài thuốc điều trị không bảo tồn: Khô trĩ tán dùng đắp vào búi trĩ làm cho trĩ rụng. Dùng khi búi trĩ sa xuống nhiều, đạt hiệu quả cao (khoảng 80%). Nhược điểm: làm người bệnh đau. Khắc phục bằng cách dùng novocain tiêm vào các búi trĩ, sau đó mới dùng khô trĩ tán. Bài thuốc có các loại, thành phần khác nhau. Loại A gồm thạch tín (độc), thần sa, ô mai, phèn phi, novocain. Loại B gồm nha đảm tử, khô phàn, đảm phàn, novocain. Phải tránh nhiễm khuẩn khi dùng khô trĩ tán.

Thuốc chữa trĩ dù hiện đại hay cổ truyền đều có tác dụng chống lại các triệu chứng do trĩ gây ra, làm cho bệnh ổn định, người bệnh đỡ khó chịu. Chúng được dùng trong trường hợp trĩ nhẹ hay cầm cự chờ phẫu thuật. Có trường hợp không thể dùng thuốc mà phải chỉ định phẫu thuật (như trĩ nội độ 4). Thuốc có thể có một hay nhiều tác dụng, cần khám xác định rõ thương tổn thì dùng có hiệu quả hơn. Ngay với thuốc bôi cũng nên thận trọng vì thuốc có thể thấm qua trực tràng gây ngộ độc toàn thân.

Điều trị bằng y học cổ truyền nhiều trường hợp cho hiệu quả tốt nhưng nên đến các bệnh viện hay khoa y học cổ truyền. Có nhiều có trường hợp tự giới thiệu là chữa theo cách “gia truyền”, dùng “các bài thuốc tự chế”, nhưng có khi chữa không khỏi, lại gây tai biến.

Read More